第五章呼吸系统讲课.ppt

将肺泡看成一个球形液泡，表面张力的合力指向肺泡的中心，故肺泡液层表面张力 是一种促使液体从肺毛细血管内滤向肺泡腔的力量。在正常条件下，肺毛细血管内液体并不进入肺泡腔，其原因是多方面的。 肺泡扩张程度主要由吸气的力量来决定； 呼吸周期中肺泡表面张力的改变，实际是SAS浓度随着肺泡表面积改变而变化造成的 现已明确许多肺部疾病的发生发展与它的 分泌异常有关。要了解肺泡表面活性物质的生理及其临床关系 （一）新生儿呼吸窘迫综合征 尽管在妊娠第18——20周肺组织已含有SAS， 但一直到第30周，SAS才释放到肺泡壁的内表面（在30周以前出生的早产儿易导致此病）。SAS随着胎儿发育而不断合成增加，但鞘磷脂含量始终不变，故有人主张从羊水中测定卵磷脂/鞘磷脂的比值，正常胎儿此比值应大于2；若比值小于2，则提示 示胎儿可能在出生后会发生新生儿呼吸窘 迫综合征。 （二）肺栓塞 当肺血管受阻时，肺泡细胞缺乏合成SAS的前体与底物，故SAS合成与释放可停止 因而发生肺泡萎陷。 （三）休克肺 因为肺循环血流量大，轻度血量不足或肺部分缺血通常不足以使SAS合成减少到威胁呼吸的程度。 （四）肺泡蛋白质沉积症 本病的特征是肺泡腔内有蛋白质畜积。一般认为这是由于SAS合成与释放过多，或肺的巨噬细胞清除SAS功能过低，或者这两种情况均兼而有之所造成的。 SAS能降低肺泡表面张力，必然使肺的弹性阻力减小，顺应性增大。