妊娠合并急性胰腺炎的救治资料.ppt

妊娠合并急性胰腺炎的救治 九江市妇幼保健院王小兰 概述 胰腺是人体第二大消化腺，并兼有内分泌功能 外分泌结构主要由腺泡和导管组成，分泌胰液，日分泌750～1500ml，PH值7.0～8.7 胰液成分：水电解质和消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶） 胰蛋白酶是消化中起关键作用的酶，是一个触发酶，可以激活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧基肽酶和弹力蛋白酶 它的分泌形式是无活性的酶原，进入肠道后在肠道的酸性环境下自身分解或肠激酶的作用下激活。胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进入小肠之前被激活，对胰腺有保护作用。 概述 急性胰腺炎:（acute pancreatitis，AP）是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。 它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病，属危重急腹症之一。 概述 妊娠期AP发生率为1:3333，发病率有逐年增加的趋势； 二者相互影响且发病急，进展快，临床过程凶险，可致多脏器功能衰竭，对母婴危害极大； 是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素； 妊娠期急性胰腺炎可发生在妊娠各期，以妊娠晚期最为常见。 生理 胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用。 正常胰管具有粘膜屏障作用，可以抵挡少量蛋白酶的消化作用。 生理 压力梯度：胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠、胰液的分泌压与胆汁分泌压之间均存在压力差，不会发生异常返流； Oddi括约肌和胰管括约肌均可防止返流。 保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键。 病因及发病机制 任何原因（胆汁返流、十二指肠液返流、酒精中毒、高脂血症及暴饮暴食）造成酶原不适时的提前激活就是发生急性胰腺炎的始动因素； 如胆汁中的细菌等有害因子破坏了胰管的粘膜屏障后，胰腺就有可能因各种自身酶的消化而产生炎症。 导致胰酶异常激活的因素 胆汁返流:产生游离胆汁酸 强胰腺损伤作用 激活磷脂酶A 溶血卵磷脂 急慢性胆囊炎和胆管炎均可伴发十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄，也可导致急性胰腺炎。 十二指肠液返流：某些十二指肠疾病使十二指肠压力， 十二指肠液返流，蛋白水解酶及磷脂酶A激活，引起胰腺组织自身消化、呼吸窘迫和循环衰竭； 导致胰酶异常激活的因素 酒精中毒因素：刺激胰腺分泌，胰管内压力 、Oddi括约肌痉挛，胰管梗阻，细小胰管破裂，胰液进入到胰腺组织间隙； 高脂血症及暴饮暴食：甘油三酯 胰脂酶 游离脂肪酸直接作用胰泡。 妊娠期胰腺的病理变化 胆道结石与孕期 孕激素 胆囊肌收缩 胆囊容量 排空率 孕14周后 胆囊空腹时容量 非孕期的两倍 排空后的残余容量 雌激素 胆囊黏膜上皮钠泵的活性 水分吸收 胆汁稀释 结石风险 胆固醇结晶 胆固醇的溶解率 妊娠期胰腺的病理变化 高脂血症与孕期 孕早中期，胰岛素、孕激素及皮质醇促进脂肪的生成和储存，抑制脂肪的降解利用； 孕晚期，胎盘生乳素升高，脂肪的生成和降解趋于平衡； 随着孕期脂肪稳定的储存，血清中的游离脂肪酸渐上升，可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起胰腺坏死。 妊娠期胰腺的病理变化 机械压迫：增大的子宫压迫胆管、胰管而使胆汁及胰液排出受阻，与肠液逆流胰腺 其他因素 血清甲状旁腺素 高钙血症 胰酶分泌 甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用； 子痫前期，胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致胰腺炎的发生。 分类 按临床特点分: 轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP) 按病理类型分 急性水肿性胰腺炎(AEP) 急性坏死性胰腺炎（ANP) 急性水肿型(轻型)胰腺炎 胰腺水肿、表面充 血、包膜张力增高； 间质水肿、炎症细胞浸润，小灶性脂肪坏死，无胰实质坏死和出血； 轻型较平稳，死亡率低。 急性出血坏死型胰腺炎 高度充血水肿， 呈深红、紫黑色； 镜下见胰腺组织 结构破坏，有出血 坏死灶、大量炎症 细胞浸润； 急