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第四章 　营养与疾病 第一节 营养与动脉粥样硬化 动脉粥样硬化（AAS）: 是指在中等及大动脉血管内膜和中层形成的脂肪斑块，这些脂肪斑块主要由胆固醇和胆固醇酯组成。 发生部位：冠状动脉、脑动脉、股动脉髋动脉。 并发症：冠心病、脑卒中、动脉瘤及外周血管病。 产生原因：营养与膳食因素极为重要。 一、高脂血症与动脉粥样硬化 （1）血浆脂蛋白 血浆中的脂类主要包括： 胆 固 醇（cholesterol 、 胆 固 醇 酯（ cholesterol ester 、 甘 油 三 酯（triglyceride）、 磷 脂（phospholipid）、 游离脂肪酸（free fatty acid） 实际上血浆中的脂类几乎全部与蛋白质结合存在, 脂蛋 白可以被看成是脂类在血中运输的功能单位. 脂蛋白分类（密度与沉降速度）: 1. 乳糜微粒 chylomicron,CM .由小肠粘膜细胞合成,是食物脂类吸收以后运输的工具,主要是运输外源性脂类,特别是外源性甘油三酯进入血循环. 2. 极低密度脂蛋白 very low-density lipoprotein,VLDL .由肝脏合成,主要功能是运输内源性脂类,尤其是内源性甘油三脂. 3. 低密度脂蛋白 low-density lipoprotein,LDL .是VLDL的降解产物,主要含有内源性胆固醇, 携带胆固醇最多的脂蛋白. 高密度脂蛋白 higih-density lipoprotein,HDL .主要由肝脏和肠壁合成.是外周组织中的胆固醇被转运到肝脏代谢和排出体外的唯一途径。 HDL水平与AAS的危险性之间呈负相关. CM是饮食高脂肪食物后，由肠壁细胞合成的富含TG的巨大脂蛋白，80-100nm。血中半寿期为10-15分钟，食后12小时，正常人血中几乎无CM。它在肠上皮细胞合成，并分泌入淋巴管。CM生理功能是转运外源性脂类，主要是甘油三酯。其中TG在毛细血管中被水解成游离脂肪酸后进入各组织贮存或利用，而外源性胆固醇则全部进入肝。 VLDL大小为30-80nm，含有甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯和磷脂，甘油三酯（TG）占60%，胆固醇（TC） 20%，载脂蛋白占10%，其他成份10%。VLDL在肝脏合成，利用来自脂库的脂肪酸作为合成材料，其中胆固醇来自CM残粒及肝自身合成的部分。 极低密度脂蛋白VLDL ：是运输内源性甘油三酯的主要形式。正常人极低密度脂蛋白大部分代谢变成低密度脂蛋白。这类脂蛋白由于携带胆固醇数量相对较少，且它们的颗粒相对较大，不易透过血管内膜，因此，正常的极低密度脂蛋白没有致动脉硬化作用，像乳糜微粒一样也不是冠心病的主要危险因素，极低密度脂蛋白代谢产生的中密度脂蛋白具有致动脉硬化作用. 　目前认为用高脂蛋白血症 hyperlipoproteinemia 这个名称能够更好地反映患者脂类代谢的失常情况.1970年WHO建议将高脂蛋白血症分为六型. 高脂蛋白血症分型 （三）动脉粥样硬化发生的原因： 普遍看法是血管的内膜先有轻微的损害，造成血管内膜表面粗糙，促使一些血细胞，脂蛋白和平滑肌细胞和纤维组织覆盖在区域的表面和血管壁内，然后再经一连串的钙化、细胞坏死而产生病斑 Lesion 。 二、膳食营养与动脉粥样硬化 （一）膳食脂类与动脉粥样硬化 1.大量流行病学研究表明，膳食脂肪摄入总量，尤其是饱和脂肪酸的摄入量与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。 2.有研究表明富含单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid,MUFA）如橄榄油和茶油的油脂，能降低血清总胆固醇和LDL，且不降低HDL。 3.目前研究发现EPA和DHA具有明显降低甘油三酯的作用，因为它们阻止了甘油三酯渗入到肝的VLDL颗粒中，引起血甘油三酯的降低，此外还有降低血浆总胆固醇，增加高密度脂蛋白的作用。EPA还具有较强的抗血小板凝集的作用，因此在预防血栓形成上有重要意义。 （二） 膳食热能、 碳水化合物与AAS 热量摄入长期超过消耗量时，多余的能量就会转化为脂肪组织，储存于皮下或身体的各组织中，形成肥胖。肥胖者冠心病、糖尿病和高血压的发病率较正常人高。 膳食中碳水化合物摄入过多，除引起肥胖外，还可直接诱发高脂血症，主要表现为血浆VLDL和TG增高，这是肝脏利用多余的碳水化物合成甘油三酯增多所致。由于我国膳食中碳水化合物含量较高，所以人群中高甘油三酯症较为常见。 （三）、膳食蛋白质与动脉粥样硬化 蛋白质与动脉粥样硬化的关系尚未完全阐明。 有动物试验证明， 动物性蛋白质升高血胆固醇的作用比植物性蛋白质明显。人群流行病学调查结果也发现食用动物性蛋白质高的地区，冠心病的发病率较食用动物性蛋白质低的地区显著增加。而植物大豆蛋白质则有明显降低血脂的作用。 目前有研究发现某些氨基酸有保护心