儿童病毒性心肌炎诊疗进展讲课.pptVIP

免疫调节治疗 目前倾向认为在暴发型心肌炎合并心源性休克时,或急性期出现的Ⅲ度房室传导阻滞,早用激素静脉滴注,病情可迅速好转。 IVIG的争议性很大 多为重症患者使用 IL-2 、抗IL-2单克隆抗体、TNF、特异性免疫球蛋白和针对辅助性、细胞毒性和抑制性T细胞的单克隆抗体及左旋咪唑等 动物实验有效，尚需临床验证 静脉注射 免疫球蛋白 糖皮质激素 免疫抑制剂 免疫调节剂 抗病毒治疗及抗生素的应用 抗病毒药物 普来可那立：多用于肠道病毒致心肌炎的治疗 阿昔洛韦：可用于EB病毒和水痘病毒心肌炎的治疗，对肠道病毒心肌炎的效果较差 伐昔洛韦、更昔洛韦：巨细胞病毒性心肌炎的治疗 利巴韦林：广谱抗病毒药，可用于单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、腺病毒感染。大剂量应用可致心脏损伤，儿童应用致畸风险大，故临床极少使用 吗啉胍和金刚烷胺：用于流感病毒所致心肌炎的治疗。 干扰素 α-干扰素具有广谱抗病毒及免疫调节能力 抗生素 用于有细菌感染证据者，不主张常规预防性使用 抗氧化治疗 二磷酸果糖、硫酸锌等 维生素C 维生素E 卡维地洛 辅酶Q10 疗效最肯定 抗氧化作用较维生素E强10倍 非甾体类抗炎药 动物试验分析显示在心肌炎的任何阶段使用NSAIDS均无改善，与安慰剂相比甚至可加重炎性反应、细胞坏死及病死率 儿童VCM治疗应避免使用NSAIDS 目前应用最多 抑制病毒繁殖、调节免疫力，从而保护心肌细胞 抑制细胞内病毒合成 进入细胞抑制病毒复制，但对病毒无直接杀灭作用 板蓝根、大蒜多糖C等也表现出抑制病毒繁殖、保护心肌细胞的作用 thanks for listening 儿童病毒性心肌炎诊疗进展 病毒性心肌炎（VCM） 多种嗜心性病毒感染心肌后心肌细胞变性、坏死或间质炎性细胞浸润、纤维渗出的过程，可伴有心包及心内膜炎性表现。 病原 目前已证实能引起心肌炎的病毒有20余种，既往认为肠道病毒，尤其是柯萨奇B组病毒是人类最常见和最重要的病原，近几年研究显示人类疱疹病毒6(HHV6)和细小病毒B19 ( PVB19) 是急性心肌炎最常见的病原体。最新研究表明H1N1流感病毒亦可引发儿童病毒性心肌炎。 发病过程（三个阶段） 0-4天 4-14天 14天 病毒直接引起 心肌损伤 诱导细胞凋亡 病毒诱发 免疫反应 导致心肌损伤 心肌重构 扩张型心肌病 发病过程 病毒感染 病毒清除 炎症消失 抗炎因子过少 抗病毒免疫反应 抗炎因子过多 病毒清除 炎症持续 慢性病毒感染 无/轻度心肌损伤 严重心肌损伤 疾病痊愈 心肌扩张 心肌损伤 炎症性心肌病 病毒性心肌病 （慢性心肌炎） 心肌损伤可有可无 发病机制 遗传易感性 细胞凋亡 病毒直接损害 免疫失衡 发病机制 发病机制 慢性病毒感染 细胞因子激活金属蛋白酶、心肌重构 收缩/舒张功能受损 病毒感染 内皮功能失调 淋巴细胞聚集 细胞因子 心肌细胞感染 内皮细胞感染、激活 细胞因子分泌 病毒感染 心肌细胞坏死、减少 扩张性心肌病/炎症性心肌病 免疫细胞作用 NK细胞 单核巨噬细胞 限制病毒复制，保护心肌 T细胞毒作用介导心肌损伤 B淋巴细胞产生心肌抗体 产生大量细胞因子，是免疫反应发生和维持的主要介质 综合利弊各家说法不一 淋巴细胞 研究显示细小病毒感染后心内膜活检按达拉斯标准为阴性，这些样本特点是淋巴细胞轻度浸润（ 10 cells/mm2），巨噬细胞浸润为主。这提示不同病毒感染可能针对心肌损伤有不同病理机制。 遗传易感性 现象 病毒感染十分普遍，但表现出心肌损伤的患儿仅为少数 猜测 遗传易感性在疾病发生中占重要地位 印证 肌营养不良基因突变在COXB感染后诱发的心肌炎及心衰中起重要作用 诊断 病史 多在发病前2周左右有上呼吸道（更为常见）或肠道感染史，但有些患儿可无任何病史。 临床表现 差异较大（无症状状至猝死）、不典型 实验室检查 非特异性感染标志、心肌酶、心肌损伤标志物、心肌自身抗体 器械检查 心电图、超声心动图、心肌核磁共振、锝-甲氧基异丁基异腈心肌灌注断层显像、心脏活检 病毒性心肌炎诊断 临床症状 精神不振，苍白乏力、多汗，“长出气”等。小婴儿：发热、气促、精神萎靡、喂养费力、呕吐；年长儿可自诉头晕、心悸、胸闷，心前区不适和疼痛 无自觉心脏症状，仅