低血糖201311研讨.ppt

糖尿病治疗与低血糖症 浙江省杭州市第一医院内分泌科 张楚2013年 定 义 血糖低于正常低限＋相应症状与体征 低血糖：血糖〈 50mg/dl（2.7mmol/l） 　 48 小时内足月新生儿〈 30mg/dl（1.7mmol/l) 低血糖症的定义不一致 低血糖的定义：非糖尿病患者低血：血糖低于≤2.5-3.0mmol/L ADA低血糖工作组2005年报告：糖尿病患者低血糖：血糖值≤3.9mmol/L CDS 糖尿病低血糖症 低血糖症 血糖≤2.8mmol/L（≤50mg/dl）+低血糖症状体征，及进糖后可缓解 低血糖反应 有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值不一定≤2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关 与糖代谢最密切的组织和器官： ⑴ 肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。 ⑵ 神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。 ⑶ 内分泌：五升一降。升糖激素包括肾上腺素、胰升糖素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素；降糖激素仅为胰岛素。 分 类 ⒈ 器质性：肝病、内分泌病、恶性肿瘤。 ⑴ 胰岛素瘤或胰岛β细胞增生，自主分泌过多胰岛素。 ⑵ 胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。 　⑶ 严重肝病：糖原分解和异生障碍。 分 类 ⑷ 内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（席汉、阿迪森病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。 ⑸ 先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。 ① 糖原累积病：Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型有低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。 ② 果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。 ③ 果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。 ⑹ 胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用。 分 类 ⒉ 功能性：无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素β细胞受刺激分泌胰岛素过多。特点： 　⑴ 反应性低血糖：最常见。 　⑵ 倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后 2～3小时。 　⑶ 早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖，多发生于餐后4～5小时。 分 类 ⒊ 外源性：摄入某些营养物质或药物所致。 ⑴ 糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。 　⑵ 营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。 　⑶ 其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。 低血糖分类 轻度低血糖 伴有低血糖症状，血糖检测证实血糖水平低于3.1mmol/l （ 56mg/dl ），患者可以自行处理经口服含糖食物、注射胰高糖素或葡萄糖后症状好转 无低血糖症状，但血糖检测证实血糖水平低于3.1mmol/l （ 56mg/dl ） 症状性低血糖 伴有低血糖症状，且患者可以自行处理，但无血糖检测证实 患者可以自行处理，血糖大于3.1mmol/l （ 56mg/dl ） 夜间低血糖 受试者傍晚注射胰岛素后，从入睡到晨起时间内，睡眠过程中发生的低血糖 重度低血糖 伴有低血糖的中枢神经系统症状，受试者不能自行处理，且具备 血糖 3.1mmol/l （56mg/dl）；或 经注射胰高糖素或葡萄糖后症状好转 DCCT: 糖尿病控制改善的代价–低血糖 UKPDS: 强化治疗增加低血糖事件危险 DCCT和UKPDS：强化血糖治疗以低血糖增加为代价 已知强化治疗增加低血糖的风险 VADT：低血糖是心血管事件的危险因素 低血糖是否是ACCORD失败的原因？ 证据显示 血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制； 血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性 (糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭)。 不同血糖水平的低血糖反应 机体对低血糖防御机制 机体拮抗低血糖的机制 抑制内源性胰岛素分泌； 拮抗激素释放； 胰高血糖素 肾上腺素 症状发作（进食行为）。 糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭 后果: 减少神经内分泌对低血糖的的反应 降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值 未察觉低血糖(Hypoglycemia unawaress) 严重低血糖( severe Hypoglycemia) 　低血糖性脑损害的生化学研究 血糖若低于1.12～1.17 mmol/L ( 20～30 mg/dl) ,并持续1 ～2 h以上,则大脑中的葡萄糖几乎完全消耗,此时神经元的结构成分(为脂类与蛋白质)也将被氧化代谢,这就会造成不可逆转的损害。 文献记载低血糖昏迷持续不超90