危重病人的肠外营养治疗解释.pptxVIP

危重病人的肠外营养支持治疗及护理;王晓波;重要生命器官功能受损，营养不良将使疾病恶化并使病程延长 体重丢失 0-10% 安全期 10-15% 进入危险期，如需继续治疗，应开始营养支持 20-25% 危险期 应马上开始营养支持 30-35% 恶液质，死亡，马上开始营养支持 ;机体蛋白丢失与功能的关系 ;感染病人低白蛋白血症的发生率 ;治病必先固本！;自主神经介质--儿茶酚胺 刺激肝脏和肌肉糖元分解 刺激糖异生 刺激脂肪细胞脂分解，刺激肝脏酮体生成 抑制胰岛素分泌，促进胰高糖素的分泌 调节血压和心率的变化，增加机体的代谢率;内分泌介质—代谢激素的变化;免疫介质—细胞因子的变化;MODS;■危重病人的高代谢、高分解 是导致MODS的原因之一 ■特殊营养物有免疫调节作用 有望成为防治MODS的重要手段 ■呼吸循环功能支持手段的进步 营养支持越来越重要;王晓波;肠外营养 （parenteral nutrition) 肠内营养 (enteral nutrition) ;营养支持途径;营养支持的途径;标准肠内营养输注系统;营养成分全面、丰富，且价格较PN低廉； 改善和维持肠道粘膜细胞结构完整性，维持肠粘膜的屏障功能，从而有防止肠道细菌移位的作用； 营养物质经门静脉系统吸收输送到肝脏，有利于内脏的蛋白质合成及代谢调节； 在同样热量和氮量摄取条件下，应用EN的病人体重增加和氮潴留均优于全静脉营养； 技术和设备的要求较低，费用仅为全静脉营养的十分之一。 ; 随着肠外营养的广泛应用，肠外营养的并发症及不足也逐渐被重视: 肝功能受损及淤胆的发生 静脉输注引起的并发症 80年代肠道粘膜屏障及细菌易位学说提出 多功能器官衰竭的机理研究进展;营养支持途径的转变;21;3. 大剂量放疗、化疗或接受骨髓移植病人 4. 中、重症急性胰腺炎 5. 蛋白质热能营养不良 6. 高分解代谢状态，如严重感染、灼伤、创伤 7. 炎性肠道疾病 8. 围手术期 9. 妊娠剧吐或神经性厌食 10.七天以上不能进食者;王晓波;周围静脉营养（PPN）营养液的渗透压不应太高,以避免对静脉造成损害。因此PPN配方应相应稀释。因此，为达到总的营养需要，营养液的体积较大。如果病人可耐受的液体总量≥2000ml/d，那么短时间（少于10d）给予PPN或PPN加EN是可以实现的。; 对于需长期PN支持、输注的液体量受限以及营养需求较高的病人应选择中心静脉营养（CPN）。 由于上腔静脉管径粗，液体流速快，血流量大，输入的液体很快被血液稀释，不引起对血管壁的刺激，常被选做CPN的途径。;中心静脉置入的方式;PICC 与 CVC 的比较;王晓波;肠外营养成分组成;肠外营养：“ 全合一”;; ;“全合一”的特性和优势;; 肠外营养不同于肠内营养，属强制性的营养支持手段，不同于正常经口摄食时的生理过程，故更易出现各类并发症。 ;与静脉穿刺置管的并发症;与TPN有关的严重的感染性并发症是导管性和肠源性感染。随着肠外营养知识的普及和技术水平的提高，导管性感染的并发症发生率已明显下降，但肠源性感染的临床意义已引起高度重视。 1．局部感染 2．导管性败血症 3．肠源性感染 ;导管感染并发症;1．高血糖高渗性非酮症昏迷 2．低血糖休克 3．高脂血症及脂肪超载综合征 4．氨基酸代谢异常 5．电解质紊乱 6．肝胆系统损害 ; 长期禁食及TPN 治疗可破坏肠道粘膜的正常结构和功能，导致肠粘膜上皮绒毛萎缩，变稀，皱折变平，肠壁变薄，从而使肠道屏障结构受到影响，功能减退，极易导致肠道菌易位而引起肠源性感染。 大量的文献报道认为：谷氨酰胺是小肠粘膜细胞的特殊营养物质，它在维持小肠的结构和功能方面有着重要作用。 ;长期应用TPN治疗的儿童病儿易发生佝偻病，其中的原因是，新生儿的生长发育需要大量的钙和磷，而TPN溶液中所含的钙、磷极有限，远不能满足新生儿代谢的需求，这也许能被临床医生查觉，但维生素D的适量供给常常会被忽略;;;;;;谢谢耐心倾听！！！;肠外营养液的成分均由小分子营养素组成。非蛋白质能量由糖类和脂肪平衡的提供。 (一)糖类 糖类中最易获得、最经济、且适合于静脉输注并能被人体组织代谢利用的是葡萄糖，也是肠外营养支持治疗时主要的供能物质之一。但机体代谢、利用葡萄糖的能力是有限的，当供给过多或输入过快时，多余的葡萄糖可转化为脂肪沉积于肝脏，导致脂肪肝，故每天的供给量不宜＞300～400g。葡萄糖约占总热量的50％～60％。 ;脂肪的营养价值主要是供能，其次提供生物合成所需的碳原子和必需