帕金森病的诊治总结.pptVIP

左旋多巴制剂 药物： 左旋多巴+苄丝肼：美多巴，美多巴快 左旋多巴+卡比多巴：帕金宁，息宁 治疗原则 小剂量开始，缓慢增加剂量，个体化（根据病人的需求和生活质量），求长效，而不求全效 饭前或饭后1小时以后服用 用法 左旋多巴口服开始一次0.25 g(1片)，一日2-4次，饭后服用。以后视患者耐受情况，每隔3～7日增加一次剂量，增加范围为每日0.125-0.75 g(1/2～3片)，直至最理想的疗效为止。每日最大量6 g(24片)，分4～6次服用 用法 美多芭首次推荐量是美多芭?每次1/2片，每日三次。以后每周的日服量增加1/2片。直至达到适合该病人的治疗量为止。有效剂量通常在每天2～4片之间，日分3～4次服用 药物副作用 短期 恶心, 呕吐 便秘 心律失常, 体位性低血压 失眠, 不安等精神症状 长期 症状波动 疗效减退 开关现象 异动症 （表现舞蹈症或手足徐动样不自主运动，可累及头面、躯干。四肢，有时表现单调刻板的不自主运动或肌张力障碍） 冻结现象（晨僵现象）在走路、饮食或说话时，迈第一步、挟第一筷、讲第一句话均产生困难，宛如冻结状态。 精神症状（生动梦境 抑郁 焦虑 错觉 幻觉 精神错乱 意识模糊等 口服抗精神病药物如奥氮平 氯氮平等） 多巴胺受体激动剂 作用： 对早期病人可单用，也可与多巴制剂合 用治疗。它不易引起异动症和症状波动，并可推迟和减少多巴制剂的作用。 机制：直接作用突触后多巴胺受体。 使用：应从小剂量开始，缓慢增加剂量，使用剂量 应个体化。 副作用：消化道症状、体位性低血压、幻觉及意识模 糊等。睡眠发作是值得注意的副作用。 多巴胺受体激动剂 药 物 剂 量 作用受体 溴隐停 协良行 泰舒达 森福罗 7.5-20mg/d 0.2501.5mg/d 50-150mg/d 0.75mg/d D2+, D1- D2+, D1+ D2+, D3+ D2+, D1+ 单胺氧化酶B抑制剂 作用：对早期病人可单用，也可与多巴制剂合用治疗中期病人。可能有神经保护作用？它不易引起异动症和症状波动。 机制：抑制多巴胺的氧化降解，减少氧化自由基的生成。 使用：司吉林(selegiline)、丙炔苯丙胺(deprenyl)； 5-10mg，两次/日。 副作用：消化道症状、体位性低血压。失睡多见，故不宜晚上用。 儿茶酚甲基转移酶（COMT）抑制剂 作用：增加左旋多巴的生物利用度和作用时间，而不增加左旋多巴的峰值血桨浓度；可增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑； 机制：抑制外周和/或中枢多巴的降解代谢，使血浆或脑内多巴胺明显增加； 适用症：出现剂末效应或“开-关”现象，与左旋多巴同时服用； 药物：托卡朋(Tasmar or Tolcapone)：外周和中枢抑制剂，可能导致急性肝坏死；恩它卡朋（Entacopone）：外周制剂； 手术适应症 1. 原发性PD2. 服用左旋多巴曾经有良好疗效3. 出现疗效减退或副作用大4. 疾病已影响正常工作和生活5. 无明显痴呆或精神症状，无严重脑萎缩手术的方法1. 苍白球腹后部切开术  丘脑切开术2. 深部脑刺激（DBS） 外科手术治疗 脑深部电刺激（DBS）治疗 效果：对震颤改善最有效 三个靶点： 1. 丘脑底核（STN） 2. 苍白球内侧核（GPI） 3. 丘脑腹中间核（VIM） ●变性疾病, 无根治方法 ●早期患者: 合理的DA治疗, 可维持数年工作生活自理能力 ●晚期患者: 全身僵直, 卧床不起 常见的死因：肺炎、骨折等并发症 预 后 帕 金 森 病 (Parkinson’s disease) 帕金森病的概念 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans)。 本病由 James Parkinson(1817)首先描述。 从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”(World Parkinson‘s Disease Day)。这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。  流行病学 PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大 是一种常见的中老年人神经系统变性疾病 病因及发病机制 本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinsons disease)。 发病机制十分复杂，可能与下列因素有关： 病因及发病机制 1．年龄老化 2．环境因素 3．遗传因素 病理 主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神经元变