职业卫生学重点资料.docxVIP

生产性毒物分类：固体：粉尘0.1--10μm烟0.1μ气溶胶液体：薄雾蒸汽气体：常温常压下呈气体生产性毒物接触机会： 原料开采提取 材料搬运、储藏 成品加工包装 冲料、清釜、检修、料堵塞管道、泄漏、废物处理生产性毒物进入人体途径 呼吸道（最多）：供血丰富，气态、气溶胶、蒸汽均适用吸收快，未经肝脏直接进入大生化 皮肤（较多）：穿透角质层，由角质层进入真皮，不经肝脏直接进入大生化 消化道（少量）：见于事发性误吸，卫生习惯不良或食物受毒物污染气体吸收影响因素 气体在空气中浓度分压 毒物的分子量与血/气分配系数 水溶性：大—上呼吸道NH3---刺激性症状 小---下呼吸道CS2---肺水肿 劳动强度：肺通气量、肺血流量 生产环境的气象强度气溶胶影响因素 气道结构特点 粒子形状 粒子分散度 粒子溶解度 呼吸系统清除功能毒物在体内的过程 分布：现存在于心脏、肝、肾等血流丰富的地方，然后再分布于脂肪、骨骼、各器官。（取决于毒物进入细胞能力与组织亲和力） 生物转化：Ⅰ相：氧化还原水解反应----使亲脂性降低，水溶性增加Ⅱ相：结合反应 排出：肾脏—尿中毒物代谢物可间接衡量毒物负荷情况 呼吸道—体内不容易分解的气体/易挥发性毒物排出方式（原形） 消化道—肝脏中转化为胆汁排入粪便 其他---乳腺、唾液腺、胎盘屏障、头发、指甲 蓄积：慢性中毒物质基础 物质蓄积-----蓄积部位与靶器官相同---慢性中毒蓄积部位与靶器官不同—储存库，慢性中毒急性发作 功能蓄积影响毒物对机体毒作用因素1) 毒物的化学结构：分散度、挥发性、溶解度、水溶性2) 剂量、浓度、接触时间：是决定进入人体剂量的主要因素，是预防职业中毒的有效环节3) 联合作用：独立、相加、协同、拮抗作用（主要同环境因素）4) 个体易感性职业中毒临床分类：急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒1) 职业中毒的诊断要点2) 职业史3) 现场职业调查4) 临床表现5) 实验室检查6) 排除其他干扰性因素所致类似疾病职业中毒治疗方法：对症治疗、病因治疗、支持治疗急性职业中毒处理：1) 现场急救2) 阻止毒物继续吸收3) 解毒排毒：金属--高铁血红蛋白---美蓝亚甲蓝氰化物---亚硝酸钠、硫代硫酸钠有机磷----氯乙胺----乙酰胺4) 对症治疗职业性中毒重点在于预防：遵循三级预防，倡导清洁生产，重点做好前期预防措施生产性毒物具体控制措施：1) 根除毒物2) 降低毒物浓度：技术革新/通风排毒3) 工艺、建筑布局4) 个体防护5) 职业卫生服务：作业场所毒物浓度检测、接触毒物实施健康监护、健康体检、职业禁忌6) 安全卫生管理铅中毒1) 理化性质：灰白色、400-500℃时，铅蒸气和氧反应生成铅烟。一般不溶于水易溶于酸，但硝酸铅、醋酸铅易溶于水。2) 毒理：呼吸道吸收为主（取决于颗粒大小和溶解度），消化道吸收为辅铅及无机铅化合物不经皮肤吸收，但四乙基铅可通过皮肤吸收3) 分布：先与血细胞结合，再与肝肌肉结合，转移至肺肾脑，最后转移至骨中（难溶性磷酸盐）4) 代谢：与钙类似，磷酸铅转化为磷酸氢铅5) 排泄：肾脏乳汁胎盘6) 毒理：抑制ALAD-氨基-酮戊酸脱氢酶、血红素合成酶（今年考过）红细胞脆性增加易发生溶血症神经细胞膜改变和脱髓鞘肠道缺血-----腹痛7) 临床表现：神经系统：类神经症、周围神经症消化系统：腹绞痛血液：低色素正常细胞性贫血、点彩红细胞增多，易溶血其他：铅线（pbs）----暗蓝色观察对象：尿铅0.34μmol；血铅1.9μmol诊断性驱铅（1.45---3.86）8) 治疗：驱铅治疗---------依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠对症治疗铅烟0.03mg/m3一般治疗短时间内0.099) 预防：降低铅浓度：替代、改革工艺、通风、控制熔铅温度个人防护卫生制度铅尘0.05mg/m30.09职业禁忌症：贫血、卟啉、神经病短时间内0.15汞中毒1）理化性质：银白色，黏度小易流动，多成粉尘或烟雾污染车间可被泥土、地面缝隙等吸附形成二次污染物2）代谢;hg由呼吸道，hg盐及其有机汞化合物经消化道进入机体内，与红细胞结合，由肝脏转至肾脏（早期尿中会存在NAG、β2微球蛋白改变），再可进入脑、尿、胎盘等处。在体内诱发含巯基蛋白质3）中毒机制：汞由过氧化氢氧化为汞离子同巯基结合抑制酶的活性（该机制暂未得到完全确认）4）临床表现：神经系统：易兴奋（特有），震颤（神经中毒早期症状）---类帕金森、周围神经病口腔牙龈炎：糜烂溃疡----牙龈萎缩----龈缘蓝黑色汞线肾脏损害：少数肾损害（NAG、β2微球蛋白，RBP视黄醇结合蛋白增高），血尿，蛋白尿，水肿。其他：胃肠、皮肤、免疫、生殖功能改变（波浪处为急性中毒反应）5）Hg中毒的处理原则;治疗：急性：脱离现场---去污染物-