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脑损伤后功能恢复研究进展 贾栋 第四军医大学唐都医院神经外科 不能恢复概念的形成 过去有实验曾证明CNS是“无法再生”的。 1865年，Broca在左额叶确定一个与言语有关的特定区域，这种发现在神经科学掀起严格的功能定位研究热潮，使人们形成脑的功能结构类似马赛克的观点。即脑的某一固定部分，负责某一特定功能，该部分损伤，相应功能将不复存在，其余脑不能取代。 不能恢复概念的转变 奇怪的是，脑损伤患者家人，由于不知道脑损伤后“不能恢复”理论而继续积极给患者进行治疗，结果却得到出人意料的恢复。 其后一些学者也相继证实脑损伤后确能恢复。 早期一些解释功能恢复的假说 一、功能在神经系不同等级上再现说 二、替代说 三、功能与形态联系不能说 功能在不同等级上再现说 Jackson1884年提出 神经系结构由高至低分为不同等级，功能并不唯一地存在于某一等级之中 一种功能往往在神经系不同水平上再现几次。神经系较高等级的部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细调节作用，对较低级的部分有抑制性影响。当较高级的部分损伤以后，较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完成失去的功能。 替代说 Munk 1881年提出 认为未受损皮质区能承担损伤区由于损伤丧失的功能 Munk假说成为以后功能重组理论的前驱 功能与形态联系不能说 Monakow1914年提出 脑的一部分损伤后，使其他完好的脑组织丧失了来自损伤区的正常传入冲动，这种突然丧失会引起特殊类型的“休克”，它是一种功能与形态暂时脱节的状态，因此完好的脑组织也不能正常地发生作用而出现症状。随着这种“休克”的消失，完好区将重新恢复其功能，后来仅留下直接与损伤区有关的症状。 现代脑损伤后功能恢复主要理论 脑具有可塑性 指脑有适应能力，即在结构和功能上有修改自身以适应改变了的现实的能力。 代偿和功能重组 实质上代偿也可列为功能重组的一种方式 是脑可塑性的生理、生化或形态学改变的基础 脑功能重组是现代脑损伤后功能恢复的主要理论 理论形成前的一些研究 1842年，Flourens破坏鸟大脑半球一些区引起行为缺陷，但经过一段时期后，行为可恢复正常。 19世纪末，Goltz摘除犬某些皮质区引起功能缺陷，但发现随着时间推移，受损功能有明显恢复。 20世纪初，Ogden和Franz 1917年 在恒河猴中造成前中央回损伤，通过训练，发现功能能够恢复。 19世纪末20世纪初，Faerster一直强调功能恢复训练在脑损伤后恢复中的重要性，并证明在分化较低、有双侧支配的部分受损时，恢复可能较大，并开始认为，功能恢复是通过脑中残留部分重新组织引起的。 理论的提出 1930年，Bethe A首先提出CNS可塑性概念。认为可塑性是指生命机体适应发生了变化和应付生活中的危险的能力，并认为这也是CNS在受到打击后重新组织以保持适当功能的基础。他在实验中观察了两栖动物被去除1-3个肢体后的功能恢复，发现动物可以通过重新调整，以新的方式继续运动。他依据研究得出结论：人和高等脊椎动物之所以具有高度可塑性，不是由于再生，而是由于动态功能重新组织或适应的结果，并认为CNS损伤后功能恢复是通过残留部分功能重组的结果。 理论的完善 1969年，Luria等重新提出并完善功能重组理论，认为伤后脑的残留部分，通过功能重组，以新的方式完成已丧失的功能，并认为功能重组分为系统内和系统间两类。①系统内重组：在同一系统内相同水平或不同水平上出现的代偿，如由病灶周围组织的代偿或由病灶以上或以下结构来代偿；②系统间重组：是由一个完全不同的系统来代偿，如由皮肤触觉来代替视觉等。并认为在此过程中，特定的功能训练是必须的。因此人们又将Luria等的理论称为再训练理论。 脑损伤后的功能恢复 1. 自然恢复 2. 脑功能重组及其影响因素 自然恢复 1 病灶周围水肿的消退：病灶周围水肿可阻断附近神经元功能。水肿消退后，神经元功能可以恢复。 2 血管的自发再沟通、侧支循环的形成：尤其半暗带区血液循环的恢复，如果血流能早期恢复，半暗带区脑组织功能是可以恢复的。 3 远隔神经功能抑制的恢复：大脑受到突然打击后，远离病灶的脑组织处于反应性降低或抑制状态，处于脑休克状态。远隔脑组织的功能可以恢复主要发生于皮质损害后的皮质下组织。 脑功能重组 系统内的功能重组 系统间的功能重组 系统内功能重组 1 轴突长芽 再生长芽：是从损伤轴突断端向损伤区生长，由于速度慢、距离长，往往尚未长到损伤区而该区已被生长迅速的神经胶质包围而形成神经胶质疤，以致无法进人损伤区 侧枝长芽：是从最靠近损伤区的正常轴突向侧方伸出分支去支配损伤的区域。由于轴突本身正常，再加上距离近，因此能够迅速达到而恢复支配的目的。已证实在单侧视皮层损伤后，在外侧膝状体和顶盖前核中出现侧枝长芽