良性前列腺增生分析.pptVIP

特殊检查 经腹或直肠前列腺B超 尿流动力学检查 膀胱镜检查 正常前列腺经直肠B超  增生的前列腺经直肠B超 尿动力学检查 PSA: 前列腺特异抗原Prostate Specific Antigen 4 ng/ml 正常 4 ~ 20 ng/ml Grey Zone 20 ng/ml 高度怀疑前列腺癌 Terror Zone? 正常中年男性膀胱颈的膀胱镜图象 前列腺增生（以中叶和右侧叶为主） 前列腺腺增生（以两侧叶为主） 治 疗 前列腺增生应根据病人具体情况采用等待观察、药物治疗和手术治疗。 警惕性等待（Watchful Waiting） 有报道50%的轻度前列腺增生有可能自行好转 药物治疗 5α-还原酶抑制剂：保列治 5mg/日 α-肾上腺能受体阻滞剂： α1-肾上腺能受体 特拉唑嗪 2mg/日 α1A-肾上腺能受体 盐酸坦索罗辛 0.2mg/日 植物类药物：通尿灵、舍尼通、前列康、隆闭舒等。 激素类药物：黄体酮、乙烯雌酚等。 5α-还原酶抑制剂 阻止睾酮转化为二氢睾酮，阻断前列腺增生症的始动因素。因而能使前列腺体积缩小，改善排尿功能。 α-肾上腺能受体阻滞剂 手术治疗指征 药物治疗后经随访病程仍在进展，尿流动力学有明显改变或残余尿经常在50ml以上。 虽然尿流动力学改变不明显，但症状严重影响工作和生活。 已引起上尿路积水和肾功能损害。 反复发生急性尿渚留、尿路感染、肉眼血尿和并发膀胱结石。 良性前列腺增生 Benign Prostatic Hyperplasia BPH 林西县医院泌尿外科 张大明 流行病学： 男性35岁开始有不同程度的前列腺增生 41~50岁 约20% 51~60岁 50% 80岁 90%以上 前列腺增生症 前列腺为男性附性腺中最大的不对称的实质性器官，位于盆腔内。前列腺增生症是男性老年人最常见的疾病。 前列腺解剖： 位于膀胱下方，包括2.5cm后尿道。 周围支持： 前——耻骨前列腺韧带连于耻骨联合 下——尿生殖隔 后——射精管穿过。两层Denonvillier’s 筋膜和Douglas窝浆膜基底。 前列腺的解剖 中央带 边周带 前列腺前括约肌 尿道 精阜 射精管 输精管 精囊 膀胱 CZ VAS SV PZ PPS U V ED B VAS SV PZ PPS U B SV PZ VAS CZ V ED ED CZ 前列腺与泌尿生殖道的关系 Testis Penis Urethra Bladder Ejaculatoryduct Seminal vesicle Prostate 分叶：前﹑后﹑中﹑左﹑右（Lowsley）。 分区：周边带，中央带，移行带 移行带占5%（McNeal）。 正常大小：上下径4~6cm，左右径3~4cm， 前后径2~3cm 病 因： 不完全清楚。多因素且受内分泌控制。 阉割或LHRH抑制剂可使前列腺缩小。 *增生的两个必要条件 ——双氢睾酮﹑年龄增长 动物实验： 老年狗的前列腺对雄激素更敏感 细胞凋亡减少 细胞增殖增加 雄激素 睾丸酮是男性主要雄激素，在5α还原酶的作用下，变为双氢睾丸酮。后者是雄激素刺激前列腺增生的活性激素。它在前列腺细胞内与受体结合成复合物，并被转送到细胞核中，与染色质相互作用而产生对细胞的分化和生长作用。 雌激素 近处来大量研究结果表明，雌激素对前列腺增生亦有一定影响。 在肝血及前列腺组织内，雄激素可转变为雌激素 雌激素通过抑制垂体黄体生成激素的释放而降低雄激素的产生量 雌二醇可增加组织对双氢睾丸酮的吸收与转化 雌激素还能增加雄激素与受体的结合 细胞生长因子 病 理： BPH发生于移行带，是一真正的增生过程（Hyperplastic Process），即细胞数量增加，而非细胞肥大（Hypertrophy）。 增生组织将周围腺体挤压成外科包膜，为摘除手术提供分离界面。 病理 前列腺由围绕尿道的尿道周围腺体和其外层的前列腺腺体所组成。前列腺增生主要发生在尿道周围腺体。 良性前列腺增生症 病理生理： 增生程度不同，与梗阻不一定成比例， 而与位置有关。 （2001年罗马会议。最新研究显示，前列腺体积与下列事项均有关：症状，尿流/梗阻，未来的不良后果，年龄） 临 床 表 现Clinical Features 症状出现 55岁——25%有排尿梗阻症状 75岁——50%出现尿流变细变弱 尿频，排尿次数增加 夜尿频繁 尿急，不能忍尿 排尿不完全 尿不尽感 开始排尿时间延迟 排尿间断，尿流细弱 尿痛 尿失禁 ⒈症状： ⑴梗阻症状：进行性排尿困难 排尿迟缓费力，尿线细而无力，排尿不尽感，憋尿，尿末滴沥。 严重时尿潴留（充溢性尿失禁）。