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艾滋病的肺部并发症 广州市第八人民医院 陈劲峰 常见的OIs 我院AIDS并发症的部位分析 艾滋病的肺部并发症 机会性感染 定义 当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。 机会性感染的病原体 细菌 霉菌 病毒 寄生虫等 呼吸道的防卫机理 非免疫性 物理性：粘膜纤毛运动、咳嗽。 体液因子：溶菌酶、干扰素等。 细胞因子：巨噬细胞吞噬作用。 非特异性免疫 自然抗体、补体。 特异性免疫 体液免疫： 局部 IgA、 血液 IgG、IgM。 细胞免疫：淋巴细胞、巨噬细胞。 体液因子的防卫作用 巨噬细胞 PAM 的防卫作用机理 表面受体数目及亲和力明显增高 释放嗜中性细胞趋化因子或干扰素 释放具有强烈杀菌能力的过氧化物类物质 AIDS对呼吸道防卫机制的损害 一 非免疫性 物理性 吸烟→粘膜纤毛损伤→呼吸道清洁运动减弱 频繁剧烈的咳嗽→肺内感染扩散 体液因子 IL-2和γ-IFN产生减少 细胞因子 PAM 数量的减少 吞噬、杀伤能力减弱 过氧化物的产生障碍 细菌杀伤能力下降 氧化功能降低 AIDS对呼吸道防卫机制的损害 二 非特异性免疫 自然抗体 抗体滴度明显降低 补体 低补体水平 补体激活异常 AIDS对呼吸道防卫机制的损害 三 特异性免疫 体液免疫 粘膜表面IgA水平下降 抗体功能障碍 IgG亚型水平下降 细胞免疫 CD4细胞减少 CTL功能损害→免疫应答的破坏 中性粒细胞减少 吞噬及杀菌能力下降 HIV相关或药物诱导 机会性感染增加 AIDS肺部机会性感染的常见病原体 细菌性感染的发病机理 特异性抗体↓ 补体↓ 中性粒细胞 吞噬能力↓ 杀菌能力↓ 对细菌的调理作用↓ 细菌感染↑ 真菌性感染的发病机理 病毒性感染的发病机理 既往病毒感染可潜伏于人体细胞。 病毒的清除主要靠细胞免疫。 AIDS的细胞免疫功能障碍，潜伏病毒被激活，造成复发感染。（CD4细胞＜100/ul） 肺部并发症X线表现鉴别诊断（一） X-Ray1 双肺多发薄壁囊肿，见融合趋势，并见囊肿周围渗出病灶。 X-Ray2 双肺弥漫网织小结节影. 肺部并发症X线表现鉴别诊断（二） 空洞疾病 X-Ray3 双下肺片状模糊阴影。左上肺多个空洞形成 X-Ray4 左下肺渗出性病灶。 肺部并发症X线表现鉴别诊断（三） 凝固 肺部并发症X线表现鉴别诊断（四） 胸膜渗出 AIDS细菌性肺部感染的诊疗 肺炎球菌 进程*：急性。脓痰伴或不伴胸膜炎。 频率：常见，HIV感染的所有阶段：发病率比健康对照高150倍。6月复发率为6%~24%。 诊断：血培养常阳性。痰革兰氏染色 GS 和培养。 治疗：①口服：羟氨苄青霉素、头孢呋辛、氟喹诺酮；②静注：头孢噻污、头孢磺曲松、氟喹诺酮。 *急性：症状在几天内进展；亚急性：症状在2～6周内进展；慢性：症状进展 4周。 AIDS细菌性肺部感染的诊疗 金黄色葡萄球菌 进程：急性；亚急性或慢性。脓痰。 频率：不常见，除IDU和伴感染性栓子的三尖瓣心内膜炎。 诊断：血和痰培养，痰GS。血培养在心内膜炎病例中几乎总是阳性。 治疗：①MSSA：新青Ⅱ或苯唑青霉素、头孢呋辛、TMP-SMZ、克林霉素；②MRSA：万古霉素。 AIDS细菌性肺部感染的诊疗 革兰阴性杆菌 进程：急性。脓痰。 频率：不常见，除院内感染或中性粒细胞减少症。绿脓杆菌在疾病晚期、空洞性疾病或慢性抗生素暴露 CD4细胞50/ul 相对常见。 诊断：痰培养 敏感性 80%，特异性差 和GS。 治疗：需进行体外敏感性试验。 AIDS真菌性肺部感染的诊疗 隐球菌 进程：慢性；亚急性或有症状。 频率：AIDS的8%~10%；晚期 CD4细胞50/ul ；80%有隐球菌脑膜炎。 诊断：痰或FOB培养。CSF检查。 治疗：氟康唑、两性霉素B。 AIDS真菌性肺部感染的诊疗 荚膜组织胞浆菌 进程：慢性或亚急性。 频率：流行区15%的AIDS；进展期AIDS伴弥漫性组织胞浆菌病 CD4细胞50/ul ；共同特征：发热、体重下降、肝脾大、淋巴结病。 诊断：痰培养阳性率80%，骨髓80%，血培养60%~85%。 治疗：伊曲康唑或两性霉素B。 AIDS真菌性肺部感染的诊疗 曲霉菌 进程：急性或亚急性。 频率：4%的AIDS。常为进展期AIDS CD4细胞50/ul ；约50%有严重的粒细胞减少症；弥漫性疾病不常见。 诊断：最可靠为典型部位的呼吸道分泌物染色阳性或经活检有组织侵袭表现；BAL阳性率高；大多数是烟曲霉菌。 治疗：两性霉素B或伊曲康唑。 AIDS病毒性肺部感染的诊疗 CMV 进程：亚急性或慢性。 频率：很少产生肺疾病；进展期AIDS CD4细胞20/ul 。 诊断：FOB阳性率20%~50%。诊断CMV肺病需Cy