麻醉与肾脏分析.ppt

麻醉与肾脏 住院医师规范化培训教材 肾脏是具有外分泌排泄功能和内分泌功能重要器官。 外分泌排泄功能：改变水的排泄、维持血浆渗透压；维持电解质浓度；维持血浆PH；排出蛋白代谢所产生的含氮废物，主要有尿素、尿酸、肌酸等。 内分泌功能：产生肾素；生成促红细胞生成素；活化维生素D3使维生素D转化为活化型；降解胰岛素、生成前列腺素等。 肾脏的解剖生理 基本结构单位和功能单位是肾单位；每个肾脏有约100万～125万个肾单位。 肾单位：包括肾小体和肾小管， 肾小体由肾小球和肾小囊组成，主要功能是形成和滤过原尿 肾小管由近端小管、远端小管及髓袢组成，其主要功能是重吸收和分泌功能。 一、肾脏血液循环生理特点 正常人安静时每分钟有1000～1200毫升血液流经肾脏，相当于心排血量的20%～25%。以每克组织计算，肾脏是全身血流量最多的器官。 入球小动脉粗短，出球小动脉细长，肾小球毛细血管压力高，约为动脉平均压的60%，为8～10kPa，比其他器官毛细血管压高1倍左右，有利于血浆的滤过。 肾脏血流分布不均匀，皮质外层血流量最大，内层髓质和乳头部的血流量最少，乳头部最易缺血、坏死。 肾血流量的调节 包括肾血流自身调节和神经体液调节。 肾血流的自身调节：动脉血压在一定范围内波动时，肾血流量仍保持相对恒定；10.7～21.3 kPa ( 80～160 mmHg )。肾血流调节的这一特点只存在于肾皮质区，肾髓质区的血流常随着血压的变化而波动。 神经体液调节分为血管收缩性和血管舒张性两大类。 二 肾小球结构与功能 肾小球:毛细血管丛以及系膜细胞组成。 肾小球毛细血管壁的内皮细胞、基膜和上皮细胞三者构成了肾小球毛细血管滤过膜， 肾小球的主要功能是通过滤过作用产生超滤液。 三．肾小管的结构和功能 肾小管由近端小管、髓襻和远端小管组成。肾小管上皮细胞可回收约99%的肾小球滤过的原尿。 近端肾小管功能主要是重吸收 髓襻功能主要是稀释浓缩 远端小管对决定尿钠、钾排出浓度，尿液浓缩与稀释，以及血液酸碱平衡的调节起最后控制的关键作用。 四 尿液的形成及其理化性质 正常人尿量每天约1500ml。葡萄糖、氨基酸、维生素、多肽类物质及少量蛋白质在近曲小管几乎全部被吸收，而肌酐、尿素、尿酸及其他代谢产物则部分吸收或完全排出。 尿液的酸碱度pH为4.5 ~ 8.0，一般比重为1.015 ~ 1.025，尿渗量600 ~ 1000mmol/L，血浆渗量300mmol/L，尿/血浆渗量比值 3 ~ 4.5：1。 五 老人和孕妇的肾生理功能的改变 老年人:肾单位明显减少，肾血管硬化，肾血流量减少，肾小球滤过率逐年降低1~1.5%。肾功能减退。老年人更易发生肾功能障碍和水、电解质紊乱及酸碱失衡。老年人一般尿量较多，是由于肾浓缩功能降低所致，故易出现不同程度的脱水。 五 老人和孕妇的肾生理功能的改变 妊娠期肾脏体积和重量增加。肾小球数目不变但体积增大。肾小球滤过率和有效血浆流量较妊娠前提高30% - 40%。可以出现血肌酐、尿素氮和血尿酸水平降低，尿蛋白、尿糖、氨基酸及水溶性维生素排除增加等现象。 体内总水量约增加8L，血浆容量可增加40% - 60%，水的增加比钠的增加更明显，因此表现有稀释性低血钠和低渗透压。 第3节 肾缺血和肾毒性的损伤 一、缺血性肾损伤的发病机制 （一） 血流动力学因素 肾小球前级血管持续收缩，肾外髓部的血流量降低，影响该区域主要的浓缩功能，本身的血供有限但耗氧量很大。内皮细胞损伤和白细胞活化，以及白细胞与内皮细胞的粘附，更增加了血流的机械阻力。 （二）白细胞浸润和粘附因子 缺血-再灌注损伤后的炎症反应，导致白细胞浸润、水肿和微血管血流下降，可通过多种机制参与损伤，如白细胞可产生活性氧自由基（ROS）、合成磷脂酶代谢产物等。 （三）近端小管细胞损伤 外髓段小管，对缺血的耐受性最差。动物研究发现，短暂的缺血-再灌注，将使小管细胞极性丧失；长时间缺血则使上皮细胞不可逆性坏死或凋亡。 二、肾毒型急性肾功能衰竭 一、造影剂肾中毒 发病机制以肾血管功能性收结为主。动脉注射造影剂后．血管的反应呈双相性特征；注射后10~20秒，肾血管首先出现短暂性扩张，之后肾血管即持续性收缩，使肾血管阻力升高。研究证据还表明，造影剂对红细胞也具有毒性作用，可引起红细胞凝聚，使血液粘滞性升高，引起血液微循环阻滞，血管阻力升高。 二、肌红蛋白尿急性肾功能衰竭 严重肌肉坏死及大量血管内溶血相联系的，因此人们采用肌红蛋白尿急性肾功能衰竭实验模型来研究其发病机制，其中最有代表性的模型就是甘油引起