急性ST段抬高型心肌梗死解答.pptVIP

急性ST段抬高型心肌梗死 定 义 AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致心肌坏死。临床表现为胸痛、急性循环功能障碍、损伤和坏死的一系列特征性ECG演变以及血清心肌标志物的升高。 动脉粥样硬化斑块 稳定的斑块/不稳定斑块 心肌梗死病理生理基础 血栓形成 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 6Am～12Am 交感活性增加时（儿茶酚胺及肾上纤腺激素水平升高和血小板聚集率增加） 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 临床表现 先兆症状：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 一.疼痛：是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 　　少数急性心肌梗塞病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况： ①伴有糖尿病的病人； ②老年人； ③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者； ④伴有脑血管病的病人； ⑤脱水、酸中毒的病人。 二.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 三.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 四.心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。 前壁心肌梗塞易发生室性心律失常； 下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。 五.低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。 六.心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已20%，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。 心电图分期 动态性改变 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时～2天内 ST段抬高 单相曲线?病理性Q波 亚急性期 数日～2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周～数月 “冠状T”形成 定位诊断 I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁 广泛前壁心梗 下壁心梗 实验室检查（心肌酶谱动态变化） 诊断 鉴别诊断 心绞痛 急性心包炎 急性肺栓塞 主动脉夹层 急腹症 并发症 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎 治疗要点 对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处