新周αβ阻滞剂在肾性高血压中的作用.pptVIP

交感神经系统与肾性高血压关系--αβ受体阻滞剂对肾脏的保护作用 中南大学湘雅医院 周巧玲 内 容 肾脏病中高血压的流行病学 高血压和肾脏的联动效应 交感神经系统和肾脏 αβ阻滞剂在肾功能障碍高血压应用 αβ阻滞剂在血透患者的应用 各期肾脏病患者中高血压的比例 各期肾脏病患者的平均收缩压 各期肾脏病患者的平均舒张压 高血压在各种透析病人中的比例 小 结 肾脏病患者中高血压的发病率高 肾性高血压致残率高(肾功能衰竭) 病人的服药依从性差及血压控制低 大部分病人需要多种药物联合治疗 内 容 肾脏病中高血压的流行病学 高血压和肾脏的联动效应 交感神经系统和肾脏 αβ阻滞剂在肾功能障碍高血压应用 αβ阻滞剂在血透患者的应用 高血压与肾脏-神经心血管病链的联动 肾脏与高血压的关系 血压和水盐电解质调节障碍紧密相连，没有找到反映肾脏病变的异常指标，不能排除肾脏存在某种相关异常； 不应把肾脏仅看作排泄废料的器官，应视作调节体内血压和水、电解质平衡的关键器官； 肾脏功能状况不同程度地影响周身血管张力 肾脏-神经轴平衡失调在慢性高血压的形成中处主导作用 相互联动和延伸的“正反馈” ，而并非相互遏制的“负反馈” 肾脏与中枢交感神经功能间存在相互促进的正性延伸关系 肾、神经和心血管系统都含组织内RAS，脑与肾脏联袂调控系统血压和容量 高盐摄入和心理情绪性应激时，均可激化肾-神经轴平衡失调 肾脏病发成与发展的二大独立的危险因子 高血压 肾脏疾病事件链及肾脏病终点 血流动力学变化 / 血管活性物质产生 是肾性高血压形成的重要机制 肾内外因素破坏肾-体液平衡影响血压稳定，为了有效排出足量水与钠，不惜大大提高血压为代偿进行调节； 单纯因血流动力学平衡失调所致的高血压,可通过健康肾而克服。而当肾脏损伤时，平衡破坏形成肾性高血压； 许多血管活性物质从肾脏分泌：产生电解质紊乱（钠潴留）；影响全身血管舒缩功能；调控肾小球出、入球动脉张力；改变肾血管、肾小管结构与功能等 抗高血压治疗策略 抗高血压治疗需注意的问题： （1）需达到最佳肾保护的血压控制水平 （2）对高危个体早期预防肾损伤 （3）宜选用对肾脏无不良副反应的降血压药 区分为主要由肾脏极(容量扩张型)和神经极(缩血管型)障碍两个极端，前者宜治以利尿剂，后者则优选肾素系和神经系阻断类降压药，用药上宜“双方兼顾，并有所侧重”。 着力减少盐摄入和精神性负性应激是两项抗高血压的重要支柱。 内 容 肾脏病中高血压的流行病学 高血压和肾脏的联动效应 交感神经系统和肾脏 αβ阻滞剂在肾功能障碍高血压应用 αβ阻滞剂在血透患者的应用 神经系统对内脏活动的调节 交感神经过度兴奋对心肾血管的影响 高血压 心脑血管意外发生 RAS兴奋 肾小球足细胞损害 近端肾小管上皮细胞凋亡加剧 肾小管增加对水钠潴留 产生胰岛素抵抗 肾脏疾病时交感神经活性增强 相对过高，随肾功能减退而更明显 II型糖尿病肾病伴高血压患者交感活性尤其高 CKD病人中血去甲肾上腺素水平与心血管疾病的发生率和死亡率呈正相关 终末期肾衰患者全身交感活性明显增加，在血透时此过高情况在肾切除后改善 CKD患者高血压形成的原因 交感神经兴奋性过高 细胞外液过多，水钠潴留 肾素-血管紧张素系统(RAS)兴奋过度 肾血管病变 促红细胞生成素(EPO)使用 氧化应激等造成内皮功能损伤 内 容 肾脏病中高血压的流行病学 高血压和肾脏的联动效应 交感神经系统和肾脏 αβ阻滞剂在肾功能障碍高血压应用 αβ阻滞剂在血透患者的应用 α、β、 α＆β受体阻断剂作用的比较 用药前后肾功能变化 肾功能 BUN (mmol/L) SCr(mg/dl) 病例数 85 85 服药前 13.19 ± 5.95 2.995 ± 1.36 12周 12.28 ± 5.87 2.95 ± 1.63 P值 0.035 0.569 结果： 85例慢性肾功能不全合并高血压患者服阿罗洛尔12周后 收缩压和舒张压均有显著性下降，降压总有效率达 81.18%; 服用12周后心率有轻度显著性下降; 服药前后其肾功能、血脂、血常规、血糖以及肝功能试验，EKG等均未见显著性恶化.尿蛋白有统计意义下降。 小结： a b 阻滞剂能阻断肾神经所介导的生物学效应，减少肾素的生成和水钠潴留 降舒张压效果理想，迅速达到目