病毒性肝炎病毒感染性疾病重点.ppt

病毒性肝炎 病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组全身性传染病。按病原分类：目前已确定的病毒性肝炎共有5型，分别为甲、乙、丙、丁和戊型。此外，最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒，是否引起肝炎未有定论。我国是病毒性肝炎 的高发区。 甲型和戊型肝炎病毒经粪—口途径传播，多表现为急性感染。 乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大多呈慢性感染。 （一）甲型肝炎 病原学 甲型病毒性肝炎的病原体是甲型肝炎病毒，属RNA病毒，变异小，病毒株之间的同源性 ＞80%，只有一个抗原抗体系统。 HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，能耐受60℃30分钟，室温生存一周，干粪中25 ℃能存活30天。 “谈肝色变”1988年上海甲肝爆发事件 1988年1月19 日，甲肝病人骤增； 1988年3月18 日，急性病人达292301例，罹患率40.82%，为常年发病的12倍，死亡11例。 流行病学调查显示，此次甲肝爆发是由于食用被污染的毛蚶所致。 流行病学 1.传染源 甲型肝炎无病毒携带者，传染源为急性期患者和隐性感染者，粪便排毒期在起病前2周至血清谷丙转氨酶高峰期后1周，少数延至病后30天。当血清抗HAV出现时，粪便排毒基本结束。 2.传播途径 粪-口途径 。粪便污染水源或食物可致暴发流行，1988年上海甲肝大流行；日常生活接触多散在发病。 3.易感人群 抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。在我国，大多在幼儿、儿童、青少年期获得隐性感染，成年抗HAVIgG检出率达80%，感染后可获得持久免疫。甲肝流行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。 发病机制 甲型肝炎：感染早期，由于HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏；感染后期，细胞免疫起重要作用，由于HAV抗原性较强，容易激活特异性CD8+T淋巴细胞，通过直接作用和分泌细胞因子使肝细胞变性、坏死。 临床表现 潜伏期 甲型肝炎潜伏期平均为4周（2-6周）。 分类 1.急性肝炎 不转成慢性肝炎。 （1）急性黄疸型肝炎 总病程约2—4个月。可分三期： 黄疸前期 起病急，主要有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶状。肝功能改变主要为ALT升高， 本期持续1—21天，平均5—7天。 黄疸期 自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。肝大肋下1—3cm，有充实感，有压痛及叩击痛。肝功能检查丙氨酸转氨酶ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续2—6周。 恢复期 黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续2周至4个月，平均1个月。 （2）急性无黄疸型肝炎 除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。是一种轻型的肝炎，恢复较快，病程在3月内。由于无黄疸而不易被发现，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。 2.重型肝炎 是最严重的一种类型，病死率高。甲型少见。 实验室检查 1.肝功能检查 包括血清酶的检测 、血清蛋白、胆红素、凝血酶原活动度、血氨。 2.血、尿常规 3.影像学检查 4.肝病理学检查 5.病原学检查 病原学检查 1、甲型肝炎病毒（HAV） 2、抗原抗体系统 （1）抗HAV IgM 在发病后数天即可阳性，3-6月转阴，是早期诊断标志。 （2）抗HAV IgG 发病2-3月达高峰，持续多年或终身。属于保护性抗体，具有免疫力标志。 急性后期和恢复期可有抗HAV IgM和抗HAV IgG 同时阳性。 诊断 一.流行病学资料 食物或水型流行爆发，起病前曾进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。儿童发病多见，以及春、冬季高峰。 二. 临床诊断 根据症状、体征、病程、化验、影像学检查，确定临床分型（急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化）。 三.病原学诊断 甲型肝炎病原学诊断 抗HAVIgM阳性，抗HAVIgG恢复期阳性；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV-RNA. 治疗 目前缺乏可靠的特效治疗方法，治疗原则以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。 甲型肝炎以急性肝炎为主，治疗应强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，避免过劳，肝功正常后仍应休息1—3个月。饮食宜清淡，热量足够，丰富蛋白质摄入，适当补充维生素。进食量过少者可由静脉补充葡萄糖及维生素。不强调高糖和低脂肪饮食。一般不采用抗病毒治疗 预防 一.控制传染源 患者的隔离。 二.切断传播途径 重点在搞好卫生措施，如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒，加强个人卫生、粪便管理等。 三.保护易感人群 在甲型肝炎流行期间，易感人群都应注射甲型