第六章免疫应答总结.pptVIP

  1. 1、本文档共51页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
(一)感应阶段: APC对抗原的处理和提呈 APC 外源性抗原和内源性抗原的产生 (2)外源性抗原经处理后与MHC-II结合成抗原肽-MHC-II分子复合物。 (1)内源性抗原经处理后与MHC-I结合成抗原肽-MHC-I分子复合物。 (二)活化阶段 1、 Th细胞的活化、增殖与分化(双识别、双信号) 淋巴细胞功能相关抗原 细胞间粘附分子 Th细胞的活化、增殖与分化(双识别、双信号) 【Th】 【APC】 【 信号1 】 TCR+CD3 --------------------- 外源性Ag肽+MHC-II CD4 -------------------------------MHC-II 双识别 【 信号2 】 CD28----------------------------- B7(CD80) T细胞无反应 T细胞无能 2)IL-2与IL-2R结合、IL-4与IL-4R结合导致 Th细胞增殖与分化成为Th1(IL-12与IL-12R)和Th2( IL-4与IL-4R) 3)Th细胞在分化过程中,部分分化成为记忆T细胞 1)Th细胞活化后开始增殖与分化,表达IL-2R、 IL-4R 、 IL-12R ,并分泌IL-2、4 2、B细胞的活化、增殖、分化:双信号 B细胞的活化、增殖与分化(双信号) 信号1:B细胞经由BCR识别抗原 信号2: T细胞 B细胞 CD40L CD40 T细胞向B细胞提供活化的信号2 T细胞分泌细胞因子:IL-2、4、5、6 、IFN促进B细胞增殖、分化为浆细胞。 B细胞对TD—Ag的应答机制。 1)B细胞可通过其膜BCR识别结合抗原并胞吞,Igα/Igβ将信号传入启动信号转导过程。抗原与BCR结合(B活化第一信号); 2)活化T细胞表达CD40L,与B细胞CD40结合(B活化二信号) 3)在活化的Th分泌的细胞因子刺激下,B细胞增殖、分化成为浆细胞分泌特异性抗体。 4)B细胞在分化过程中,部分分化成为记忆B细胞。 3、效应阶段: Ig类转换 TD-Ag B细胞 IL-2.4.5. IgM Th细胞辅助 IgE IL-4 IL-4、6、2、 IFN-r IgG IgA IL-5,TGF-β 记忆细胞 浆细胞 4、抗体的免疫效应 1、中和作用 IgG(血液)和SIgA( 粘膜): 结合外毒素 --- 中和毒性; 结合病毒 --- 阻止病毒吸附进入宿主细胞。 2、免疫调理 IgG(IgG1, 2, 3)和IgM + Ag ? 激活补体 ? CR(吞噬细胞) ? 促吞噬作用。 3、激活补体 Ag-Ab(IgG, IgM)复合物 ? 激活补体经典途径 ?膜攻击复合体 ? 溶解靶细胞。 4、ADCC IgG + 靶细胞 ? FcγR( NK细胞等) ?杀伤 靶细胞。 5、超敏反应 --- 可引起I、II、III型超敏反应。 二、抗体产生的一般规律 初次应答(primary response) 抗原初次进入机体所产生的应答。 特点: 潜伏期(诱导期)长(约7~14天);

文档评论(0)

a336661148 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档