病理基础常见疾病二课题.ppt

硅结节 硅结节 硅结节 2、肺弥漫性间质纤维化 致密的有玻璃样变的胶原纤维，其中可见硅尘颗粒和碳末沉着，合并肺结核病时此种纤维化更为明显。 并发症 硅肺结核病 慢性肺源性心脏病 肺感染和阻塞性肺气肿 自发性气胸 肺 癌 Lung cancer ?起源：大多为支气管粘膜上皮 好发年龄：45-75岁，男多于女。 发病率和死亡率有增加趋势。 肺癌的发病率呈现出以下“三高”的特点： 工业发达国家(地区)高于欠发达国家(地区)。 城市高于农村。 男性高于女性。 肺癌发生示意图 肺癌是在上述化学因素、职业（放射）因素、生物因素，生活习惯等因素的共同作用下，机体细胞遗传基因发生改变而发生的。 组织发生 多起源于支气管粘膜上皮，少部 分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。 鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌等 绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。 病理变化 1.肉眼类型 中央型 周围型 弥漫型 中央型(肺门型） 由段以上支气管发生，癌肿位于肺门中央部，最常见 分三亚型 管内型、管壁浸润型、管外浸润型 组织学类型多为鳞癌 临床病理联系 1.咳嗽、咯血、胸痛 2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。 3.癌性胸腔积液 4.上腔静脉曲张 中央型肺癌 Lung cancer （2）周围型肺癌 发生于段以下支气管，位于肺周边部。 单发或多发结节，与周围组织分界较清。 易侵及胸膜，与支气管关系不明显。 组织学类型多为腺癌 周围型肺癌 （4）Resolution stage（1w） 镜下：N崩解—纤维素溶解消散—肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量M￠，肺泡壁结构未破坏 大体： 病变肺部质变软。 切面:可挤出脓性液体 肺膜渗出物溶解吸收。 临床病理联系： 实变体征消失 体温下降 X线:散在不均匀阴影，后阴影消失 消散期 结局和并发症 1.肉质变*（carnification ） 2. 胸膜肥厚、粘连 Pulmonary carnification 纤维素性胸膜炎： 左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连 Lobar Pneumonia 3. 肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.感染性休克 小 叶 肺 炎 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia 概 念 以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia 临 床 特 点 年龄:小儿，老人及体弱多病者 部位:双肺，下叶，小片或融合 病因：条件致病菌，常驻寄生菌， 多为混合感染 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia 病理变化 大体： 双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多； 病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎; 病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。 融合性小叶性肺炎 镜下： 1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。 2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。 3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。 4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。 小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集 小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死 小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一 小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主 小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓 Lobular Pneumonia Bronchopneumonia 临床病理联系 发热、咳嗽、咳痰，脓痰。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影 结局及并发症 痊愈 并发症 呼衰、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张 间 质 性 肺 炎 病原：病毒、支原体等 病变：间质性渗出性炎，小叶间隔和肺泡壁增宽；肺泡一般不累及 临床：咳嗽，气喘，呼吸困难; 治疗难度大 Viral Pneumonia 间质性肺炎 透明膜 包涵体 矽 肺 Silicosis 简称硅肺（矽肺），尘肺的一种，是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘在肺内沉积，引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。 病 因 游离二氧化硅（SiO2)，?5?m 矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关 工龄 防护 Silicosis 发 病 巨噬细胞吞噬尘颗粒 入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂 巨噬