糖尿病急性并发症的抢救与配合分解.ppt

糖尿病急性并发症的抢救与配合 魏梅 糖尿病急性并发症 糖尿病性低血糖症 糖尿病患者发生低血糖原因 胰岛素水平过高 胰岛素敏感性增强 食物摄入过少 其他原因 低血糖症的病理生理 交感神经 儿茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑ β肾上腺能受体?产生症状 脑组织?缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化 低血糖症的临床表现 混合性表现 低血糖的治疗与抢救 糖尿病酮症酸中毒 （DKA） 糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。 糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化 道等感染为最常见。 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、 药物剂量不足、使用相对禁忌的 药物、药物抗药性的产生等。 饮食失调 应激状况：如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺 激等。 并发或合并严重疾病 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对) 升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 DKA高血糖的病理生理 原因： 胰岛素缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍。 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。 DKA高酮血症的病理生理 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍，脂肪分解加速，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体。此时可出现呼出的气体有烂苹果味。 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羟丁酸（后两者为酸性） DKA酸碱平衡失代偿的病理生理 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 水的摄入量不足等 DKA的临床症状 糖尿病症状加重：烦渴、多饮、多尿、乏力 胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变：呼吸深快、烂苹果味 脱水休克：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、 血压下降、尿量减少 神志改变：头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 实验室检查 血糖明显升高：血糖13.9mmol/L 血酮体 正常＜0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 ＞3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗 PH 下降---血pH ＜7.35 电解质紊乱，以低血钾为主 DKA的抢救与配合 快速补充体液 : 迅速建立两条静脉通路，先以生理盐水开通静脉，用于快速补液的通路用较大号针头并选择较粗直的血管，另一通路为胰岛素滴注备用。烦躁患者采取保护性约束措施，保证足够的补液量。 输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为3000～6000ml；头4h补充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充1000ml，前8～12h补充全日量的2/3。 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至13.9mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或糖盐水。 DKA的抢救与配合 小剂量胰岛素持续静滴：0.1U/kg/h ，血糖下降以4～6mmol/L/h为宜；血糖降至13.9mmol/L，改为5%葡萄糖加胰岛素静滴。 钾的补充：只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾，使血钾维持在3.5mmol/L以上。 纠酸：血气分析pH＜7.1时，适当补充碱性药物，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠。 DKA的抢救与配合 留置胃管、尿管：无消化道出血的患者每小时胃管内注入100---200ml温开水，通过胃肠道补液，量占总补液量的2/5 ；并准确记录出入量；作好口腔及会阴部的护理 。 吸氧：给予低流量持续吸氧，对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。 病情观察：心电监护，严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、血酮、尿量、血气分析及生化指标。每小时测血压、心率、呼吸、神志一次；每2～4小时查床边血糖、血酮、血气分析及生化指标一次；准确记录出入量明细，为治疗提供依据。 对症处理 高血糖高渗性非酮症