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心源性休克 是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 临床表现 血压下降 心率增快 脉搏细弱 全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀 尿少或尿闭 神志模糊不清、烦躁或昏迷 若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。 心源性休克发生发展过程 (1)休克早期：应激状态、儿茶酚胺 (2)休克中期：表情淡漠，反应迟钝，意识模糊 (3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。 基本治疗原则 绝对卧床休息-休克体位 吸氧-40%-60% 止痛- 吗啡 5mg+5%GS20-40 iv 5-10mg皮下注射 哌替啶25mg+5%GS20-40 iv 50-100mg皮下注射 建立静脉通道 心电监护、血流动力学监测 留置尿管以观察尿量 注意事项 首选6%低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注。 可用5%葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。 在第一个20min内输入100ml，如中心静脉压上升不超过20mmH2O(0.196kPa)，可按上述剂量继续输入，直到休克改善，或输液总量达500～750ml。若能根据PCWP值补液更好。 对于顽固性低血压者，首次补液为30min内250ml;如患者反应良好，血压上升，肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，继续以250～400ml/h速度补液，直到PCWP达18mmHg(2.4kPa)为止。若PCWP24mmHg(3.2kPa)时，再补液也不能获益。 评估 自觉症状+休克指数(休克指数=脉率÷收缩压)≥1.0，尿量30ml/h且比重1.020，中心静脉压8 cmH2O(0.785kPa)，则表明血容量尚未补足，需要继续补液。 反之，休克指数≤0.8(正常参考值为0.5)，尿量30ml/h且比重1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，则表明血容量已基本补足。 一般情况下，急性心肌梗死合并心源性休克24h输液量宜控制在1500～2000ml。 诊断 组织低灌注表现 意识表情; 末梢循环; 血压和脉压?; 尿量; 脉速 辅助检查 血常规、血气；血渗透压，电解质 病 因 严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。 Shock 注意: 休克早期可无血压变化。 治疗原则 去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢 休克护理： （一）扩充血容量护理 1、建立两个以上静脉通道 2、合理体位：平卧、头高脚高 3、观察尿量及尿比重 4、记录出入量 5、密切观察生命体征及中心静脉压 （二）改善组织灌流量的护理 1、缩血管药与扩血管药联合使用 2、静脉滴注时严防溢漏于静脉外 （三）促进气体交换的护理 1、保持气道通畅 2、鼻导管给氧 3、鼓励深呼吸 4、呼吸困难，尽早使用辅助呼吸 降温 保温 （五）预防潜在损伤 1、严格执行无菌操作 2、做好各类管道护理 3、正确使用药物 4、做好皮肤护理 （四）体温异常的护理 （六）心理安慰 1、保持镇静的工作态度 2、及时做好安慰解释工作 3、保持安静舒适环境 4、做好家属心理疏导 总结 1、序贯事件 2，临床各科严重疾病中常见的并发症 3，病生理复杂 4，综合病情分析 How to stop Bleeding IO 讨论： 神经性休克？ 原因 休克的病生理过程 处理 注意事项 神经源性休克 是动脉阻力调节功能严重障碍 血管张力丧失，引起血管扩张 导致周围血管阻力降低 有效血容量减少的休克 原因 多见于严重创伤 剧烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激 高位髓麻醉或损伤 特点 起病急，及时诊断、治疗预后良好。 疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症（如气胸、心包填塞等）。 临床表现 1.皮肤粉红、颈静脉的扁平 2.疼痛、恶心、呕吐 3.呼吸麻痹或不足 4.脉搏正常或减慢、血压下降 处理 1、病因处理 2、补充血容量 3、药物 4、防止后遗症 讨论： 感染性休克？ 原因 休克的病生理过程 处理 注意事项 感染性休克(septic shock) 是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 多见 治疗困难 休克的病生理过程 继发于释放内毒素的G-性杆菌为主的感染 内毒素---与体内的补体、抗体或其他成分结合—刺激交感N兴