慢性肺源性心脏病幻灯精讲.ppt

* 慢性肺源性心脏病 Chronic pulmonary heart disease 综合内科 杨娇 * 本节内容 概述 病因 发病机制和病理 临床表现 并发症 治疗 常见护理问题及措施 * 【概述】 一、基本概念 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。 * 【概述】 二、流行病学 患病率4.42% 患病年龄：40岁以上，近10年来向60～70岁推移。 从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。 * 【病因】 一、支气管、肺疾病： COPD:80%～90% 重症结核:5.9% 哮喘:4.4% 支气管扩张:2.8% 尘肺、肺纤维化等:1.2% 二、运动胸廓障碍性疾病:1.7% 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉：重症肌无力 神经：脊髓灰质炎 三、肺血管疾病 过敏性肉芽肿 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 原发性肺动脉高压 四、其他 * 【发病机制和病理】 一、肺动脉高压的形成 二、心脏病变和心力衰竭 三、其他重要器官的损害 功能因素 解剖因素 血容量和血液粘稠度增加 * 病因 缺氧 高碳酸血症 呼酸 血容量增加 血粘度增加 血流阻力增加 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室扩张,肥大/右心衰 慢性肺心病 慢支累及临近小A; 肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管; 肺泡破裂，毛细血管床减损; 肺血管收缩及重构; 促红素 醛固酮增加 肾动脉收缩 PGE .PGF TX, LTs 5-HT AT2.PAF EDRF/EDCF 肺心病发病机制示意图 * 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降) 体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进分裂 剑下心音心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音 * 【临床表现】 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因 急性发作以冬、春季多见 * 临床表现 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 代偿期症状体征 + 呼吸衰竭 心力衰竭 缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现 （PaO2 60mmHg PaCO250mmHg） 颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 下肢水肿 静脉压↑ 胸腹水 * 实验室其他检查 一、X线检查 具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征 有肺心病的X线证据 肺动脉高压 右肺下动脉扩张，横径≧15mm 其横径/气管横径≧1.07 肺动脉段突出或其高度≧3mm 右心室肥大征：心尖圆钝、上翘 * 【并发症】 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥漫性血管内凝血（DIC） * 【诊断】 病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。 * 【治疗】 一、急性加重期 治疗原则： 积极控制感染； 通畅呼吸道， 改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳驻留； 控制呼吸和心力衰竭； 积极处理并发症 * 急性加重期治疗措施 （一）控制感染 感染是急性发作和加重的主要原因 参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素 在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物 * （二）氧疗 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 使用鼻导管或面罩给氧。 清除口咽部分泌物，预防返流至气管； 鼓励患者咳痰； 应用祛痰药物及痰液溶解剂； 应用解痉、平喘药物； 必要时气管切开和使用机械通气。 （三）保持呼吸道通畅 * （四）控制心力衰竭 1.利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。 原则 ：小量、短期、联合、间断 注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠 2.正性肌力药物 两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3) ， 快制剂(作用快、排泄快) 三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。 * 3.血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。 钙拮抗剂、中药、一氧化氮（NO)、前列环素等。 （五）控制心律失常 （六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素 （七）加强护理 * 二、缓解期 去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生 中西医结合治疗 增强免疫功能 长期氧疗 * *