脑心通02号神经科-黄手环活动-痴呆精讲.ppt

只用神经科 1.脑梗死（急性期 / 恢复期）；4粒，一日3次，显著促进神经功能恢复、减少后遗症发生。 2.短暂性脑缺血发作：4粒，一日3次，明显减少TIA发作次数，降低脑梗死的发生率。 3.慢性脑供血不足：2粒，一日3次，连用8周,明显缓解眩晕、头痛、麻木等临床症状。 4.心脑血管高危人群的预防发病用药（一级预防）：2粒，一日3次。 * （一）有确定的脑血管病及其相应的症状和体征 1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变 （二）有确定的痴呆症状 1.认知和非认知障碍，行为改变，和总体智能受损 2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSM-Ⅳ-R) （三）痴呆与脑血管病相关 1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内 3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度 * 基础原因： 高血压 动脉粥样硬化 糖尿病 高脂血症 血管炎 胶原血管病 直接原因： 脑梗死 脑出血 缺血性白质损害如Bingswangs病 遗传性脑血管病如CADASIL 脑血管内淋巴瘤 脑供血动脉慢性狭窄或闭塞 * 中枢胆碱能系统在学习中起着重要的作用，乙酰胆碱是中枢胆碱能通路的重要神经递质 ，当海马与大脑皮层细胞减少时，脑内的乙酰胆碱水平下降，学习记忆随之下降。 脑组织是机体内NOS-NO途径最为丰富的组织，脑缺血后会产生过量一氧化氮(NO)，导致产生过氧化亚硝酸盐、蛋白质异常和脂质过氧化反应等。这些反应可以选择性引起易损神经元质膜的破坏，引起神经元的死亡，同时N0过度释放也产生学习记忆能力的损害。 钙代谢障碍、5一HT代谢降低、白质内单胺氧化酶B增加、自由基增多、血浆内皮素(ET)升高等因素都影响VD的发病。 * 血管因素：血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结果，其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导作用。脑血管病性痴呆以多灶性缺血性脑血管病最常见。可能的机制为：多发脑血管病变可造成皮质下白质传导纤维多处断裂，对某些中枢结构造成损害，以及影响了中枢之间联系，故易发生痴呆。 分子机制：短暂性脑缺血或缺血后再灌注最易引起人和动物海马CAl区神经元损伤，几天后发生迟发性神经元死亡，其后果被认为是VD的机制之一。脑缺血后产生的损伤级联反应至少涉及4个不同的阶段，即能量衰竭和兴奋性氨基酸(EAA)毒性、梗死周围去极化、炎性反应、程序性细胞死亡或细胞凋亡。 遗传机制：Notch3基因，apoE基因，CystatinC基因，ASA—PD基因。 * VD已成为严重危害中老年身心健康和生活质量的高发病之一。 国际研究表明，随着年龄的增长，VD的发病率呈指数上升，男性高于女性。 VD预后相对较好，是唯一可以防治的痴呆类型，早起诊断和治疗对维持患者的社会活动和生活能力具有重要意义。 * 严格控制血管性因素对于血管性痴呆的一级和二级预防非常重要，对轻度血管性痴呆的缓解也可能很重要。 由于有明确的致病因素和病因，因此VD是目前唯一可预防的痴呆类型，积极控制其危险因素，干预脑血管病的发生和预防复发意义重大： 一级防治 即病因性防治，主要是避免和控制导致脑血管病和VD的各种危险因素。 二级防治 改善脑循环药物、脑细胞代谢赋活剂、脑保护药物、神经肽类、伴随症状的治疗及其它。 三级防治 主要涉及痴呆后期康复、提高患者的生活能力以及防治并发症，降低致残率和病死率的问题。 * * 目前，对VD患者智能的改善尚缺乏突破性进展，寻找适当治疗策略已成为医学界关注的热点。一项Meta分析显示，胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂对于轻到中度VD患者仅具有临床意义不确定的轻度受益，因此不支持这类药物在VD的广泛应用＊ 。 目前尚没有证实可以对血管性痴呆症状性治疗有效的药物。 长期用药，药物必须能被充分耐受，副作用少而轻微，并积极控制脑血管病的危险因素，有效治疗原发病且做好防治。 降低VD发病率 VD治疗手段的优化——中西药联合治疗 * 步长脑心通有效治疗VD基础性疾病，神经保护，防治VD * * * 简易智能量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活活动量表(ADL) MMSE及HDS量表积分越小，表示痴呆程度越重，ADL量表积分越大，表示痴呆程度越重 * 治疗组患者治疗前后ADL评分的差值高于对照组患者，差异有统计学意义(P0.01) 本试验认为脑心通胶囊是用于治疗血管性认知功能损害有效而且安全的药物，确切 的药理机制有待进一步研究。 * 步长脑心通能改善血管性痴呆患者智力及生活自理能力，其作用可能与降脂作用对脑缺血时神经元一血管单元的多重保护相关。 * * * * * * 脑心通组大鼠较模型对照组大鼠细胞凋亡率低，同时脑心通组大鼠较模型对照组大鼠Bcl-2表达增