呼吸系统-肺心病03-临专课题.pptx

第二篇 呼吸系统疾病 ;病例分析;定 义;[流行病学]： 本病是常见病和多发病：平均患病率0.4%-0.47%左右。患病年龄多在40岁以上。 地域差异：三北（华北、东北和西北）高于南方；寒冷、高原、潮湿和农村患病率高。 季节：冬季及早春季节易急性发作。 诱因：呼吸道感染 吸烟：吸烟者发病率明显高于不吸烟者 ;[病因]： 一、支气管、肺疾病：最多见 阻塞性支气管-肺疾病最为常见原因。如COPD（80%—90%）、哮喘、支扩等其次为限制性支气管-肺疾病，如肺结核、肺纤维化，尘肺等 二、胸廓运动障碍疾病：较少见 胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病等;三、肺血管疾病： 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 肺小动脉炎 累及肺动脉的过敏性肉芽肿 不明原因的肺动脉高压 四、其他：原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形及睡眠呼吸暂停综合征等;[发病机制与病理]： 先决条件： 肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血征，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，产生肺动脉高压;发病机制与病理： 一、肺动脉高压的形成 二、心脏病变和心力衰竭 三、多脏器的损害;一、肺动脉高压的形成： （一）、肺血管阻力增加的功能因素 （二）、肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）、血容量增多和血液粘滞度增加的血液因素;一、肺动脉高压的形成： （一）、功能因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛 缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素 ; 1、缺氧性肺小动脉痉挛： （1）直接收缩肺血管平滑肌（组织因素）： 缺氧使平滑肌细胞膜的钙离子通透性增加，肌肉兴奋偶联效应增强。 （2）体液因素：占主导地位 缩血管物质增多：前列腺素、白三烯、5-HT、血管紧张素及血小板活化因子等 EDRF和EDCF的平衡失调：起一定作用; 高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩 PaCO2? [H+] ? 血管对缺氧收缩敏感性? ;※发病机制—肺动脉高压的形成;炎症累及肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞肺血管阻力增加。 肺气肿压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。（当缩小面积达到70%以上时，即出现难以逆转的肺动脉高压）;3、肺血管收缩与血管的重构： 慢性缺氧肺血管收缩、张力增高，缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生，导致管壁增厚硬化，管腔狭窄。;4、血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成 5、其他： 肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化，是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等;肺血管阻力增加的解剖性因素;（三） 、血流动力学异常及血容量增加 主要是慢性缺氧所致： 继发红细胞增多 粘稠度增加 微血栓形成 缺氧使醛固酮分泌增加 缺氧使肾血管收缩、血流减少，加重钠水潴留;血容量增多和血液粘滞度增加 ;发病机制—肺动脉高压; 强调： 功能性因素较解剖因素更为重要： 功能性因素是可逆的，是临床治疗的重点，缓解期肺动脉压可恢复正常是左证，缓解期家庭氧疗非常重要。 解剖因素中有可逆部分：如，原发性肺微小动脉原位血栓形成。 血容量增多、粘稠度增加为继发改变;二、心脏符合增加，心肌受损 肺动脉高压 右心发挥代偿、右心肥厚 （舒张末期压正常） 右心失代偿 右心扩大与右心功能衰竭;左心衰竭： 多因素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。;三、多脏器的损害： 缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害;临床表现;[临床表现]： 一、肺、心功能代偿期 (一)症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等。呼吸困难程度与单纯性肺气肿程度不相平行。 （二）体征：发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。（心音遥远、P2＞A2，三尖瓣出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强提示右心肥厚。颈静脉充盈的表现）;二、肺、心功能失代偿的表现 （一）呼吸衰竭的表现 1、症状：呼吸困难加重、食欲下降、头痛、失眠，白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现。 2、体征：发绀、球结膜充血、水肿、严重者可出现视乳头水肿、扩征，颅内压升高体征、周围血管扩张的表现（皮肤潮红、多汗表现）、腱反射减弱或消失或出现病理反射。;二、肺、心功能失代偿的表现