肾综合征出血热重医汇总.pptVIP

肾综合征出血热 EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感。 [发病机制与病理]Pathogenesis Pathology 一、发病机制（Pathogenesis ） 二、病理解剖（Pathology） 4.脑组织：脑实质水肿和出血，神经细胞变性 [临床表现]Clinical features 复杂多样(complex, diversify) 一、发热期（持续3~5天） 3．毛细血管损害——充血、出血、渗出水肿 出 血 渗出水肿征 二、低血压休克期 三、少尿期（病程的5~8d） 尿毒症 酸中毒： 四、多尿期 五、恢复期 [实验室检查] Lab findings 1．血常规 2．尿常规 3．血生化 4．凝血功能 5．免疫学检查 [并发症]Complications 4.其他 早期临床特点记忆口诀 症状涉及多系统，三红三痛三水肿； [诊断与鉴别诊断] Diagnosis Differential diagnosis ②流行病学：流行季节、进入疫区工作、居住、逗留； 与鼠等带毒动物有接触，食用污染食物； 发病日与接触时间在潜伏期内4~46d。 ③实验检查 2.鉴别诊断 [治疗]Therapy 各期治疗原则 三、少尿期 并发症治疗 [预防] Prophylaxis 特异性抗原：早期病人血清，周围血中性粒细胞，单核细胞， 尿沉渣融合细胞中可检出病 毒抗原。 特异性抗体： IgM：1：20阳性； IgG：1：40阳性,双份4倍增长。 6.RT-PCR。 1．腔道出血； 2．中枢神经系:脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血 3．肺水肿 ①ARDS：肺间质水肿，低氧血症 ②心衰性肺水肿 ①继发性呼吸系，泌尿系感染 ②自发性肾破裂，右侧多（右肾静脉回流途径不广泛） ③心肌、肝损害。 全身中毒象感冒，恶心呕吐蛋白尿； 热退病重血压掉，脉细缺氧尿量少； 白细胞多，血小板少，异淋细胞仔细找。 1.诊断依据 ①临床特征 发热中毒症状（三痛）； 充血（三红） 、出血外渗（三水肿）、肾损害； 5期经过； 热退后症状加重。 a.WBC总数↑Pt↓，异 淋 b.尿蛋白＋或进行性增加，并出现RBC和管型，BUN↑，尿中有膜状物 c.HFRS特异性Ag或Ab(+)(IgM、IgG d.RT-PCR 不同病期与不同的疾病相鉴别 发热期：上呼道感染、败血症、急性胃 肠炎、菌痢 休克期：感染性休克鉴别 少 尿：急性肾炎，其他原因肾功衰 出血明显：消化性溃疡、血小板减少性 紫癜，DIC。 综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症治疗 “三早一就”：早诊断、早休息、早治疗， 就地就近治疗是关键 把好“四关” 是治疗本病的重要环节 ①休克、 ②肾衰、 ③出血、 ④继发感染 一、发热期 是本病治疗的关键 减轻中毒症状：忌强烈退热药，可地塞米松 抗病毒治疗：利巴韦林（病后5天以内） 研究进展：恢复期血清、出血热单克隆抗体 减轻外渗：芦丁、维生素Ｃ，平衡液 预防DIC：低分子右旋糖酐、丹参、肝素 液体疗法仍然是HFRS治疗的基础，应力争作到不发生休克 二、低血压休克期 补容、纠酸、改善微循环、血管活性药物 上联--扩容纠酸疏血管； 下联--强心利尿抗感染； 横批--激素 积极扩容：早期、快速、足量。使收缩压稳定在90mmHg以上 药物选择：平衡盐液、低分子右旋糖酐、血浆或白蛋白。 纠正酸中毒： 5％碳酸氢钠 血管活性药物和激素：多巴安、山莨菪碱 。地寒米松 低血压顽固或伴出血倾向、血小板数下降时作有关DIC检查，必要时可酌用肝素治疗 稳定内环境 促进利尿 导泻和放血 透析 合理补液：应区分“功能性少尿”。 限制液体入量，入量一般为出量(尿、便、呕吐、失血等)加500(冬天)～800ml(夏天)。 适当支持治疗：保证热量充分，给高糖、高维生素、低蛋白、低钠、低钾饮食。 可肌注苯丙酸诺龙以减少蛋白质分解，控制氮质血症 维持酸碱平衡 稳定内环境 呋塞米(速尿)：小剂量开始，必要时可连续加倍注射，可至100-300mg/次。 20%甘露醇减轻肾间质水肿 促进利尿 血管扩张剂扩张肾血管：酚妥拉明、山茛菪碱 导泻：利尿无效者宜早用泻药 60％山梨醇、甘露醇、硫酸镁、中药 放血疗法：高血容量综合征，有心衰、肺水肿前兆者 导泻和放血 透析治疗 透析的指征： ①少尿5日或无尿2日； ②水肿明显或