58)中毒总论.ppt

中 毒 poisoning本节重点：1、掌握中毒的诊断方法2、掌握急性中毒的治疗原则3、了解一些常见中毒的临床表现和 治疗要点 概念：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。引起中毒的化学物质称毒物。分为：1工业性毒物2药物 3农药4有毒动植物中毒分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。 [病因和中毒机制]一、病因（一）职业性中毒 生产过程中接触有毒物质（二）生活性中毒二、中毒机制（一）毒物种类：1、局部刺激、腐蚀作用 ：强酸强碱2、缺氧：CO、硫化氢、氰化物等窒息性毒物3、麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药4、抑制酶的活力：如有机磷农药、重金属、氰化物等5、干扰细胞或细胞器的功能6、受体的竞争 （二）毒物的吸收、代谢和排出毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。工业性中毒主要由呼吸道吸入，成活性中毒主要经口吸入。少数脂溶性毒物可通过完整的皮肤粘膜侵入。毒蛇咬伤毒液可经伤口进入。毒物被吸收后进入血液，分布全身。主要在肝脏代谢，大多数毒物经代谢后毒性降低，但少数代谢后毒性增加如对硫磷。（三）影响毒物作用的因素1、毒物的理化性质2、个体的易感性 [临床表现]一、急性中毒 急性中毒可产生严重的发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。（一）皮肤粘膜 1、皮肤及口腔粘膜灼伤：见于腐蚀性毒物灼伤。如强酸强碱、来苏等。2、发绀：①氧合血红蛋白不足如CO ②抑制呼吸中枢如麻醉药 ③引起肺水肿如刺激性气体 ④产生高铁血红蛋白血症如亚硝酸盐等。3、黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆等损伤肝脏可致黄疸。 （二）眼1、瞳孔扩大：见于阿托品和莨菪碱类中毒。2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药等。3、视神经炎：见于甲醇中毒。 （三）神经系统1、昏迷：见于麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、窒息性毒物、高铁血红蛋白生成性毒物、农药中毒等。2、谵妄：见与阿托品、乙醇和抗组胺药中毒。3、肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药等。4、惊厥：见于窒息性毒物中毒等。5、瘫痪：6、精神失常： （四）呼吸系统1、呼吸气味：有机溶剂如乙醇；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫剂有蒜味；苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味。2、呼吸增快：①引起酸中毒如水杨酸类②兴奋呼吸中枢如甲醇③引起脑水肿如刺激性气体。3、呼吸减慢：见于吗啡和催眠药中毒。也见于中毒性脑水肿。肺水肿：见于刺激性气体、有机磷中毒等。 （五）循环系统1、心律失常：氨茶碱中毒，洋地黄中毒（兴奋迷走神经），拟肾上腺素药物中毒（兴奋交感神经）等均可引起心律失常。2、心脏骤停 ①毒物直接作用于心肌。见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱中毒等 ②缺氧。见于窒息性毒物中毒 ③低钾血症3、休克 ①剧烈的吐泄致血容量减少②严重的化学灼伤③毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足④ 心肌损伤  （六）泌尿系统急性肾衰，出现少尿、无尿。发病机制：①肾小管中毒②肾缺血③肾小管堵塞（七）血液系统①溶血性贫血②白细胞减少和再生障碍性贫血③出血④血液凝固障碍（八）发热见于抗胆碱能药（阿托品）、二硝基酚、棉酚等中毒，以及金属烟热。 二、慢性中毒 长期接触较小剂量的毒物。见于职业中毒和地方病。（一）神经系统①痴呆②震颤麻痹综合征③周围神经病（二）消化系统 中毒性肝病（三）泌尿系统 中毒性肾病（四）血液系统 白细胞减少、再生障碍性贫血（五）骨骼系统 氟骨症、下颌骨坏死 诊 断 急性中毒的治疗 * * 一、接触史 (一) 有些病人在陪伴人诉述病史时，诊断多能确定。 (二) 少数病人用探索的方法，才能取得确切资料。 1.询问病史 询问对象──患者本人，多数情况下是他人。 询问内容── （1）对职业性中毒 重要性──诊断是一项严肃的政策性强关系到劳动人民健康，生产和劳动保护政策，必须持慎重态度。 问职业史——工种、工龄接触毒物种类和时间，环境条件，防护措施、是否发生事故等 二、临床表现 (一)急性中毒──对突然出现的紫绀，呼吸困难，呕吐，昏迷惊厥，休克原因不明者。 (二)慢性中毒──对原因不明的贫血，白细胞减少、震颤、周围神经病、肝病的病人 三、实验室检查： (一)急性中毒──应留取剩余的毒物或含毒标本（呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本）进行毒物分析或细菌培养。 (二) 慢性中毒──检查环境中和人体中毒物的存在，有助于确诊。 [治疗] 治疗原则 八字令 ┌──┐┌──┐┌──┐┌──┐ │终止│