损伤8stu解释.ppt

部位：结缔组织，血管壁 常见疾病：变态反应性疾病-风湿病 非变态反应性疾病- 恶性高血压 镜下 机制不明：Ag-Ab反应产生活性物质 纤维蛋白原 纤维蛋白 4) 坏疽 Gangrene 概念：坏死+腐败菌感染 类型：干性 湿性 气性 发生原因 条件 形态 后果 坏死的结局： 溶解吸收 分离排出 糜烂erosion 溃疡ulcer 窦道sinus 瘘管fistula 空洞cavity 机化organizatio 包裹encapisulation 钙化calcification 后果 凋亡（apoptosis) 活体内个别细胞程序性细胞死亡 死亡细胞的质膜不破裂（细胞器完整） 细胞皱缩，核固缩和核碎裂 DNA降解为180-200bp片断 无炎症反应 见于生理和病理过程 细胞损伤的原因和机制 缺氧 物理因子 化学因子 生物因子 免疫反应 损伤因子 轻，缓慢 较强 增强 调整适应 可复性损伤 不可复性损伤 适应性反应 变性 死亡 * * 化生 Metaplasia 一种分化成熟细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程 发生于同源细胞之间 １，鳞状上皮化生：气管、支气管，子宫颈，胆囊，泌尿道上皮 鳞化组织可癌变 ２，肠上皮化生：胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮 部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础 3，间叶组织化生： 肌组织骨化， 纤维结缔组织→骨或软骨 细胞和组织的损伤 原因和发生机制 一、可逆性损伤  reversible injury 细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质量异常增多，伴结构和功能改变。 1，细胞水肿--水变性 Hydropic degeneration 原因：缺氧、感染、中毒 　　　　　　钠泵功能障碍 形态：体积增大，颜色淡 　　　　　　胞浆疏松，气球样变 器官：心、肝、肾 2，脂肪变性  Fatty degeneration 细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞中 形态：空泡状 与水变性区别-脂肪染色 电镜：脂质小体 器官：肝、肾、心 　　　　 发生机制 肝细胞胞浆内脂肪酸增多 饮酒 缺氧、营养不良、毒物       碳水化合物 血液吸收 脂肪酸 肝 甘油三酯 结合蛋白 脂蛋白 氧化利用 酮体 CO2 ?－磷酸甘油 发生机制 肝细胞胞浆内脂肪酸增多 饮酒 缺氧、营养不良、毒物 形态改变 肉眼：体积大，边缘钝，淡黄， 　　　　油腻感 镜下：空泡状 心肌脂肪变性 肉眼 虎斑心 玻璃样变性或透明变性 Hyaline degeneration细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 细胞内玻璃样变性 常见疾病：肾小球损伤性疾病 镜下：玻璃样小滴 Mallory 小体 机制：毛细血管通透性↑ 血浆 蛋白滤出 结缔组织玻璃样变性 常见疾病：动脉硬化，瘢痕，肾炎 肉眼 糖衣脾 镜下 机制不明 血管壁玻璃样变性 常见疾病：高血压 肉眼 镜下 机制：血浆蛋白渗入内膜 病理性钙化 除骨和牙外的软组织内有固态的钙盐沉积。 磷酸钙，碳酸钙 营养不良性钙化 部位 变性、坏死组织、异物 机制不明 转移性钙化 部位 未受损组织（肾小管、肺泡、胃粘膜等） 机制 全身钙磷代谢障碍 二、不可逆性损伤 irreversible injury 细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍 细胞死亡 cell death 细胞死亡 坏死 necrosis 凋亡apoptosis 坏死的组织学表现： 细胞核改变—细胞坏死标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 细胞浆改变—嗜酸性 间质改变 类 型 1) 凝固性坏死 Coagulation necrosis 坏死细胞的蛋白质凝固，保持其轮廓残影。 特点：细胞结构消失，组织轮廓保存 特殊类型： 干酪样坏死 Caseous necrosis 彻底的凝固性坏死，含较多脂质，呈黄色，状如