第三章植物的热害及抗热性技术方案.pptVIP

* * 第三章 植物的热害及抗热生理 一、什么是热害： 由于植物体所处的环境中温度过高所引起的植物生理性伤害称为热害。 热害病征： 1、树干（特别是向阳部分）干燥、裂开； 2、叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡； 3、出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物危害是复杂的、多方面的。 从生理机制上区别，可分为间接伤害和直接伤害两个方面： （一）间接伤害 间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温持续时间越长或温度越高，伤害程度也越严重。 1．饥饿 光合作用的最适温度，一般都低于呼吸作用的最适温度。当呼吸速率与光合速率相等时的温度，称为温度补偿点（temperature compensation point）。所以，如果植株处于温度补偿点以上的温度，呼吸大于光合，就会消耗贮存的养料，时间过久，植株呈现饥饿甚至于死亡。 2．氨毒害 高温抑制氮化物的合成，氨积累过多，毒害细胞。当把有机酸（如柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，其氨含量减少，酰胺剧增，热害症状便大大减轻。肉质植物抗热性强，其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。有机酸含量高，能减轻氨危害。 3．蛋白质破坏 高温破坏蛋白质是生化损害的一种特殊形式。蛋白质损耗表现在合成速度缓慢和降解加剧两个方面，是生物膜的结构和功能遭到破坏，原生质膜离子泵失活，导致细胞中大量离子溢出。 以上过程都较缓慢， 并主要对植物组织或器官发生间接伤害。但当高温持续时间延长时，热害损伤的程度就会相应加重，甚至产生直接伤害。 （二）直接伤害 直接伤害是高温直接影响细胞质的结构，在短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。高温对植物直接伤害的原因有下列各种解释。 1．生物膜破坏 在正常条件下，生物膜的脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键相互联系着。高温时，生物膜功能键断裂，导致膜蛋白变性，膜脂分子液 化，膜结构破坏，正常生理功能就不能进行，最终导致细胞死亡。 植物抗热性与生物膜的关系： 植物抗热性也与生物膜膜脂的不饱和脂肪酸含量和不饱和程度有关。脂肪酸的碳链长度和键数不同，在高温条件下的固化温度就不同，抗热性就不同。碳链越长，固化温度越高；相同碳链长时，不饱和键数越少，固化温度越高（表13-2）。固化温度越高，膜能维持流动性，细胞能抗高温，不易死亡。 2．蛋白质变性 高温逆境直接引起植物体内蛋白质变性和凝聚。高温对蛋白质最初的影响是使蛋白质分子的空间构型遭受破坏，蛋白质降解为氨基酸，代谢紊乱。 （如果短时间内恢复到正常温度，变性蛋白可以恢复到原来的状态，代谢正常。如果高温继续影响，变性蛋白质就转变为不可逆的凝聚状态。） 通常情况下，随着温度的升高，高温逆境伤害植物的过程大致顺序是：生长发育受阻 植物饥饿 有毒物质积累 生物化学伤害 蛋白质降解 有机离子溢出 丧失半透膜功能 细胞解体。 3、高温对植物体内碳素代谢的影响 植物生理学中，把植物光合作用速率与呼吸速率相等时的温度指标称为温度补偿点。当植物处于补偿点以上的高温逆境下时，光和产物积累小于呼吸消耗，植物会发生饥饿。短期出现时会影响植株器官间碳素分配的矛盾而发生落花落果。长期出现是可能导致植物死亡。 高温条件下植物体内碳素代谢失控的主要机制是： 1）、因气孔关闭或CO2等气体扩散阻力增大，叶肉细胞无法进行有效的光合作用； 2）、高温钝化光合磷酸等有关酶类的活性，使光反应无法进行； 3）、高温使光合器官叶绿体受到直接伤害，不能进行光合作用； 4）、在高温条件下，光合作用同化产物的运输受到阻碍。 4、高温对植物体内激素平衡的影响 内源的ABA大量积累，（Abass等1993观察到葡萄高温驯化的过程中，叶片中ABA水平升高。外施的ABA可以减轻逆境胁迫对植物生长发育的影响。高温胁迫与ABA的关系还有待进一步研究。）内源水杨酸SA在高温胁迫下含量升高，外源的SA也可以提高植物抗热性。茉莉酸类物质Jas在遇到高温逆境时含量升高，外施茉莉酸可以增加植物抗热性。 5、高温对植物生长发育的影响 植物三基点的温度指标 1、最低温度和最高温度 指在一定低温或高温条件下，植物体内正常的生理生化代谢受到抑制，或开始解除抑制，植株生长发育活动开始或停止，仍能维持正常生命活动但不造成生理伤害的临界温度指标。 2、最适温度 植物适宜的环境温度指标也只能限制在某个特定的范围内（光合与呼吸的矛盾 ） 3、植物受热害的温度指标 4、植物致死的高温指标 二、内外条件对耐热性的影响 （一）内部因素 不同生长习性的高等植物的耐热性是不同的。 （二）外部