甲基莲心碱联合伊马替尼对CML原代细胞PI3KAKT通路影响.pdf

甲基莲心碱联合伊马替尼对CML原代细胞P13K／AKT 通路的影响 摘要 细胞白血病(Chronic myeloid 的作用机制，奠定Nef作为增敏剂的药理基础，为CML临床治疗提 供新思路。 方法： 中枢基因Akt总蛋白和磷酸化蛋白(p—Akt)相对表达水平。 结果： 影响 mR．NA 表达水平，二者联合下调更明显(氏O．01)。 Ⅱ Nef(81xM)联合组上调更明显畔O．01)。 3．与control组比较，SHIP。1mRNA在各组中表达无统计学意义 J_tM)与 著上调SHIP一2mRNA表达水平(氏0．05)。 4．相关性分析显示：bcr／abl与PTEN和SHIP．2mRNA表达水平 P0．01)。 表达的影响 1．Nef与Imatinib对通路中PIK3CAmRNA与AktmRNA表达水 平无显著影响，对Akt总蛋白表达水平也无显著影响(胗0．05)。但 药组降低更明显(尸0．05)。 2．Nef对通路中mTORmRNA表达水平无显著影响(胗O．05)， 但与Imatinib联合后该基因表达水平显著下调(氏0．05)。 rnRNA 1．Nef对通路下游Bcl．2家族成员Bcl．2mRNA和Bcl．xL III 因mRNA表达水平(P0．01)。 2．家族中另一成员Bax基因在各组中mRNA表达水平均较 mRNA表达水平(尸0．05)。 Imatinib单药组显著上调Bax (p，0．05)，与Imatinib联合后上调更显著(pO．01)。 结论： bcr／abl mRNA与SHIP．2 mRNA表达水平；还可上调负调控基因PTEN PTEN和SHIP一2基因表达水平呈直线负相关。 CA 2．Nef与Imatinib对通路中PIK3mRNA和AktmRNA表达影 响不明显，对Akt总蛋白表达影响也不明显；但均能下调Akt磷酸化 蛋白表达水平。两者联合时可降低此通路中mTORmRNA表达水平。 mRNA 和Bcl—xLmRNA表达水平；同时两者均能上调家族中BaxmRNA表 Imatinib联合后两比值上调更明显。 本实验：图38幅，表格23个，文献78篇。 分类号：R94；R979．1+9 IV the of EffectsofNeferinewithImatinibon pathway P13K／AKTinCMLcells Abstract withImatinibOil researchtheeffectsofNeferine Objective：To P13KJAKT inthechronic pathway myelogenous ceils，further themechanismofneferineenhanceImatinib explore whenuse