糖尿病社区宣教解答.ppt

治 疗 2、使用胰岛素： 胰岛素的作用 抑制糖原分解 抑制糖异生 抑制脂肪分解(抑酮体生成) 促进肌肉的脂肪摄取和糖利用 促进外周组织对酮体利用。 ⒉胰岛素治疗： 采用小剂量持续静滴胰岛素治疗，即每小时静脉滴注短效胰岛素0.05~0.1u/kg。 经治疗血糖降至250mg/dl（约13.9mmol/l），改用5%葡萄糖液加胰岛素治疗，按4~6克葡萄糖:1U胰岛素的比例给予胰岛素，同时应注意补钾。 血糖降低速度：2.8－5mmol/L（75－100mg/dl） 防止脑水肿、低血钾和低血糖发生。 治 疗 治 疗 ⒊纠正酸中毒： pH＞7.1不必用碳酸氢钠等纠酸。pH≤7.1时可用5%碳酸氢钠静脉滴注。用量要小：50ml/每次 ⒋去除诱因：在治疗DKA的同时，应积极处理DKA的诱发因素，如控制感染等。 治 疗 5、防治并发症： 急性肾功能衰竭：由于脱水、低血压、微循环障碍，患者易并发急性肾功能障碍，经补液、脱水纠正后仍无尿，肌酐继续升高，应注意急性肾功能衰竭发生，必要时可进行透析治疗。 脑水肿 酸中毒、缺氧、血渗透压下降过快。 高渗性非酮症糖尿病昏迷Hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma 高渗性非酮症高血糖昏迷（HONK），又称高渗性非酮症糖尿病昏迷、高血糖高渗状态，非酮症高渗综合征等。是一种较少见的、严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高、电解质紊乱、意识随碍而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷死亡率高。 糖尿病非酮症高渗性综合症 特点: 严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压：≥350 mmol/L 严重脱水: 血清钠≥150 mmol/L 无明显酮症 多发生于50~70岁的中老年人，约2/3患者发病前无糖尿病史，或为轻症2型糖尿病。 伴有进行性意识障碍 糖尿病非酮症高渗性综合症 诱因 ①感染，手术、外伤等应激情况 ②药物 升血糖的药，利尿剂、糖皮质激素 ③摄水不足 是诱发HONK的重要因素 ④糖负荷过重 如大量静脉输葡萄糖、过多饮用含糖饮料等 ⑤失水过多 如严重的呕吐和腹泻 发病前患者就有不同程度的糖代谢紊乱，在体内胰岛素不足的基础上以及上述诱因的作用下使糖代谢障碍加重，血糖极度增高，失水严重，血液浓缩，继发性醛固酮分泌增多而加重高血钠，使血浆渗透压增高，此时患者体内尚有一定量的胰岛素可抑制脂肪分解，胰岛素拮抗激素的增高也不如酮症酸中毒突出，并且高血糖和高渗透压本身可抑制酮体生成，故发生高渗性昏迷而不出现酮症酸中毒。 病理生理 临床表现 发病人群 多数为50－60岁以上的老年人，约1／2患者有糖尿病病史，患者有肾脏病变的较多。 发病较慢 症状包括口渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振及呕吐等逐渐加重。反映血糖及血浆渗透压的逐渐升高。 脱水及周围循环衰竭 常有严重的脱水征，可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，循环衰竭时，脉博快而弱，直立性低血压 神经精神症状 由于渗透压升高，导致脑水肿，出现中枢性高热，嗜睡、定向力障碍、幻觉、淡漠，局灶性癫痫、偏瘫或单瘫、失语等神经系统症状，最后陷入昏迷。 实验室检查 尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。 血尿素氮及肌酐、血白细胞明显增高。 血糖常大于600mg/dl（33.3mmol/l），一般为600~1200mg/dl（33.3~66.6mmol/l）。 血钠常大于145mmol/l， 血渗透压显著增高330~450mOsm/kg·H2O。 若不能测定血渗透压，可通过公式计算： 有效渗透压=2（Na+K）+血糖（mmol/l） 高渗昏迷时有效渗透压多大于320 mOsm/kg·H2O。 根据症状、体征及化验检查：血糖600mg/dl、血钠145mmol/l、血渗透压350 mOsm/kg·H2O，可诊断糖尿病高渗性昏迷。但须与其它因素所致的昏迷相鉴别。 诊断与鉴别诊断 补液 胰岛素 纠正电解质紊乱及酸中毒 其他 治 疗 糖尿病高渗性昏迷死亡率高达40%~70%，须早期诊断及时治疗，以降低死亡率。 治 疗 ⒈补液：1）凡血压正常或偏低、血Na＜150mol／L者，先用等渗溶液(0．9％NaCl)。血Na＞l 55mol／L者可首先选用低渗 (0.45％NaCl)。 2) 若收缩血压＜80 mmHg者除补等渗溶液外，应间断输胶体溶液。 3) 输液速度：原则是先快后慢，第1小时、时输入500一1000m1，或初4小时输入应补总液且的1／3，头8小时补总液量的1／2加上当日尿量，余量在24小时内补足。血压稳定，液体补足后无尿者可予速尿。 4) 老年人伴心功能不良者必须监护中心静脉压。 治 疗