高尿酸血症和血管内皮损伤的基础和临床研究.pdf

较单治疗组和造模+治疗组升高，提示高尿酸血症能够升高ET一1、ICAM，且降尿酸 (P0．05)，分别较单治疗组和造模+治疗组降低，提示高尿酸血症能够降低NO浓 度，且降尿酸治疗，可以使NO浓度恢复。3)模型组部分大鼠可见动脉壁内皮细胞 内膜一中膜厚度轻度增加，但无显著性差异(P=0．067)；浸润于内膜的炎性细胞数 轻度增多，差异无显著性(P=O．12)：模型组1只动物动脉内膜出现小脂斑，表现为 大量泡沫细胞聚集成堆，周边可找到单核巨噬细胞。但病灶内未找到变性的胶原纤 照组(pO．05)，模型组肾脏小动脉增殖和小动脉管壁厚度较对照组明显增加；模 型组ET一1、ICAM表达显著高于对照组，但eNOS表达两组间无显著性差异。 结论：1)高尿酸血症与肥胖、高血压、高血糖、血脂紊乱、脂肪肝等多项代谢异 常均有显著相关性，是其独立危险因素。单纯无症状高尿酸血症患者存在血管内皮 功能损伤，高尿酸血症可能通过损伤血管内皮功能和刺激C反应蛋白的产生而参与 高血压、血脂异常、糖尿病、冠心病等疾病的发生发展。2)短期高尿酸血症(2周) 可以造成S—D大鼠主动脉早期内皮损伤，但不能形成典型动脉粥样硬化，可以引起 叶间小动脉增殖及小动脉管壁增厚，但短期内并未影响肾脏功能。 关键词：高尿酸血症；血管内皮功能障碍；动物模型 S AbStraCt Uricacidisthe of a Background． product metabolism：however， purine levelofserumuricacidinhumanisobservedthanthat relativelyhigher inothermammalssince mutations． oftencomeswith genetic Hyperuricemia cardiovasculardiseases．Theincidencesofcardiovasculardiseaseare relatedtotheeleVationofserumuricacidin Ther01e generalpopulation． ofEndothelial incardiovasculardiseaseshasbeencertified dysfunction research． therearefew ontheeffectofuricacid bymany However， reports onendothelial andsomeare dysfunction contradictory． To the of other ObjectiVe．1) and invesgaterelationshiphyperuricemia metoboliticdisordersina theannualhealthexaminationand groupduring therole inendothelial thetherole hyperuricemia dysfunction．2)Tostudy inendothelial a animalmodel hyperuricemia dysfunctio