14、肾功能不全.ppt.ppt

;肾功能不全(renal insufficiency); 病例分析; 实验室检查：Hb5.8g/dl、RBC280万/mm3、血小板8万/ mm3、血浆pH7.2、血钙1.25mmol/L(2.25-2.75)、血钾3.0mmol/L，尿常规：蛋白++、颗粒管型++、尿细菌培养-。 回答下列问题： 1.做出全面诊断 2.解释划线部分的临床表现的发生机制？ 3.推测：标准碳酸氢盐、血磷的变化？ 4.病人肾脏有何主要病变？;第一节 急性肾功能衰竭 (Acute renal failure);一、病因与分类 (Causes and classification) ;(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure);肾小球损伤;(三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure);二、急性（少尿型）肾衰的 发病机制 ;少尿的发生机制; 肾缺血、肾中毒;肾小管坏死 基底膜断裂;尿液;(三) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 (Cell damage in acute renal failure);内皮细胞; ;内皮细胞肿胀; （三）ARI细胞损伤机制;(一)少尿型急性肾功能衰竭 (Oliguric acute renal failure);;(2) 氮质血症 (azotemia );(3) 水中毒 (water intoxication) ;(4)高钾血症 (hyperkalemia);(5)代谢性酸中毒(metabolic acidosis);多尿期的标志: 尿量400 ml/d; (一) 治疗原发病; ;;慢性肾功能衰竭发展过程;三、发病机制 (Pathogenesis);; ;骨营养不良、皮肤瘙痒、软组织损伤、神经传导障碍 ;肾小管细胞和间质细胞损伤学说;（二）肾单位功能丧失的机制;3.慢性缺氧和肾小管间质性损伤;进行性肾损伤的独立危险因子;（2）氧化应激 AngⅡ，高血糖、晚期的糖基化终产物，高血压等均伴有氧化应激，而损伤终末器官 （3)蛋白尿 损伤肾小管，蛋白尿程度与CRF病人的GFR降低密切相关，是进行性肾功能降低的最后通路，滤过蛋白的重吸收激活小管上皮，发生蛋白应激反应，使炎症和血管活性基因表达上调（MCP-1,ET) （4）醛固酮 与左心室肥厚、卒中和肾功能障碍的严重程度高度相关;少尿、无尿 oliguria,anuria;慢性肾衰;2. 尿比重和渗透压 (urine specific gravity and osmolality);(二) 氮质血症 (Azotemia);水代谢障碍 水潴留 ? 脱水 ;4. 钙磷代谢障碍;肾性骨营养不良的发生机制;肾脏疾病;? 促红细胞生成素减少 ? 血中毒性物质蓄积抑制造血功能 ?毒性物质使红细胞破坏增多 ? 铁和蛋白质吸收利用障碍 ? 出血;第三节 尿毒症 (Uremia); 甲状旁腺激素 (parathyroid hormone, PTH) ; 尿毒症毒素:;瓜氨酸+门冬氨酸; （二）胍类化合物;（三）尿素;3.多胺（精胺 腐胺 尸胺） 引起消化道症状，促进红细胞溶解 增加微血管的通透性，引起肺水肿，脑水肿，腹水的发生 （五）中分子毒性物质 分子量在500-5000之间，可能为多肽，与免疫功能低下有关 ; （一）神经系统症状 1.尿毒症性脑病 2.周围神经病变 机制： 1.毒性物质使神经细胞变性 2.水、电解质和酸碱平衡紊乱 3.肾性高血压使脑血管痉挛，缺氧使神经细胞变性和脑水肿;（二）心血管系统 充血性心衰、心律紊乱、尿毒症性心包炎 心前区疼痛，闻及心包摩擦音 （三）消化系统 尿毒症患者最早最突出的临床症状，与尿素酶分解尿素产氨增多、胃泌素灭活减少及中枢功能障碍有关 （四）呼吸系统 尿素性肺炎、肺水肿与心衰低蛋白血症、钠水潴留有关，尿素刺激导致纤维素性胸膜炎，磷酸盐沉积致肺钙化 ;（五）内分泌系统; 治疗原发病 防止加重肾脏负荷 积极治疗并发症和合并症 透析和肾移植;思考题 1.名词解??：急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症 2.简述急性肾功能不全少尿的发生机制？ 3.简述慢性肾功能不全的发病机制？ 4.肾性高血压的发病机制？ 5.肾性骨营养不良的发病机制？ 6.肾性