201207第七章-特异性免疫应答.ppt

邬向东江西农业大学预防兽医学教研组二O一二年九月;第七章 特异性免疫应答;第一节 抗原提呈;一、蛋白质抗原提呈;（一）外源性抗原提呈途径 ;（a）巨噬细胞伸出伪足捕获入侵的大肠杆菌;2、抗原肽-MHC-II类分子复合物的形成和转运;外源性抗原提呈途径模式图;外源性抗原的溶酶体提呈途径 ;外源性抗原提呈途径模式图;（二）内源抗原的提呈途径 ;内源性抗原的胞质胶溶胶提呈途径 ;2、抗原肽-MHC-I类分子复合物的形成和转运;2、抗原肽-MHC-I类分子复合物的形成和转运;内源性抗体的加工及提呈过程;内源抗原的提呈途径;两种抗原处理与递呈途径的比较;二、脂类抗原提呈途径 ;2、CD1对脂类抗原的识别;3、脂类抗原配体与T细胞的相互作用 ;CD1分子提呈抗原途径 ;4、CD1限制性T细胞的特点及其生物学意义 ;三、MHC分子对抗原的交叉提呈现象 ;细菌入侵后抗原呈递的基本种类和过程;第二节 免疫应答的机制 ;一、免疫应答的一般规律;免疫应答的基本过程 ;二、细胞免疫应答 ;二、细胞免疫应答;（1）TCR结构 ;TCR的4种肽链分子质量不同，结构类似，其分子量差异是由糖基化程度不同所致。 每条肽链均有4个结构域即：可变区、恒定区、跨膜区和胞内区，其大小分别为：100、150、20和5~15个氨基酸残基。 TCR的两条肽链由二硫链连接，其二条链的可变区共同构成抗原肽结合沟槽。可变区与Ig结构相似，也有CDR和FR结构。 ;（2）CD3复合物;（2）CD3复合物;2、T细胞对抗原识别 ;2、T细胞对抗原识别;T细胞活化相关信号分子;3、TCR识别抗原的MHC限制性;T细胞-APC间相互作用的MHC限制性;A抗原提呈细胞或靶细胞 B抗原提呈细胞;（二）T细胞在抗原刺激下的活化过程 ;免疫突触的功能;（二）T细胞在抗原刺激下的活化过程;（二）T细胞在抗原刺激下的活化过程;4、T细胞的活化过程 ;T细胞的活化过程;T细胞活化产生的效应分子;（三）效应T细胞的作用;1、迟发型超敏反应 ;DTH时起作用的主要细胞因子及其作用;DTH时起作用的主要细胞因子及其作用;Th1细胞在抗胞内病原体感染中的作用;DTH时起作用的主要细胞因子及其作用;2、细胞毒效应 ;2、细胞毒效应;2、细胞毒效应;CTL杀伤靶细胞过程;CD8＋CTL杀伤靶细胞机制;CTL诱导靶细胞程序性死亡;细胞毒效应的主要表现和意义;细胞免疫应答的基本过程;三、体液免疫应答 ;（一）、B细胞的表面膜蛋白分子及其性质;BCR复合物;（一）、B细胞的表面膜蛋白分子及其性质;（二）、B细胞的活化、增殖和分化 ;B细胞激活的胞内信号;（二）、B细胞的活化、增殖和分化;B细胞的活化;B细胞活化的双信号示意图;B细胞的增殖;（三）、TH细胞的辅助作用 ;（三）、TH细胞的辅助作用;T细胞对B细胞的辅助作用;B细胞摄入抗原，并在提呈给T细胞的同时也接受T细胞的信号，分裂分化为抗原形成细胞和记忆性B细胞。;（三）、TH细胞的辅助作用;（四）、CK在B细胞活化、增殖和分化中的作用 ;Th细胞分泌细胞因子的作用;2、促进抗体合成和分泌;IL-4是唯一的IgE的转换因子，它还能促进小鼠IgG1产生； IFN-?可促进小鼠IgG2a产生； TGF-?可刺激粘膜淋巴组织产生IgA。 4、亲和力成熟和记忆B细胞的产生。 ;Ig同种型转换;（五）、对TI-Ag的体液免疫应答;TI-Ag诱导B细胞的激活;（六）、抗体产生的一般规律;（六）、抗体产生的一般规律;抗体产生的一般规律;（七）抗体的免疫效应;抗体的免疫效应;第三节 黏膜免疫反应;一、黏膜免疫系统（MIS）的构成;一、黏膜免疫系统（MIS）的构成;二、MIS的细胞组成;二、MIS的细胞组成;3、黏膜淋巴滤泡淋巴细胞 ;派伊尔小结;4、肠上皮细胞在黏膜免疫中的作用;三、分泌型IgA与黏膜免疫反应 ;（二）SIgA的产生;SIgA在不同动物分泌含量各有不同;（三）SIgA的功能;（四）SIgA介导的黏膜免疫;四、MIS在抗感染免疫中的作用;五、黏膜疫苗与黏膜免疫 ;1、黏膜疫苗佐剂 ;（1）霍乱毒素(CT)和大肠杆菌不耐热肠毒素(LT) ;（2）细胞因子佐剂;（3）脑膜炎球菌的外膜蛋白;（4）减毒沙门菌 ;（5）CpG序列;2、黏膜免疫途径 ;第四节 免疫应答的调节 ;抗原竞争现象;二、免疫应答的遗传控制、Th细胞及细胞因子的调节作用;Th细胞决定免疫应答类型;Th1/Th2细胞的免疫调节作用;3、细胞因子的促进和抑制作用;三、抗体的调节作用;抗BCR抗体或抗原抗体复合物对B细胞的抑制作用;四、抗独特型网络的调节;独特性-抗独特性网络调节示意图;五、神经内分泌系统的调节 ;神经-内分泌-免疫系统网络调节通