环境卫生学环境污染性疾病课件.pptVIP

环境污染性疾病environmental pollution-related disease;你了解的环境污染性疾病？;环境污染性疾病： 由于环境污染性致病因素在暴露人群中引发的疾病。 凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素。;第二节 慢性甲基汞中毒;甲基汞污染来源及发病原因： 汞的生物甲基化 微生物（产甲烷菌） 水体底泥汞 → → 甲基汞 → 浮游动植物 → 甲基化 (转入水体) 浮游动物 → 虾贝类、小鱼→大型鱼类→人体? 图1 汞的生物地球化学迁移;甲基汞毒性：; 发病机制;流行病学概况： 水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食用被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。 发现经过： 病因：氯化甲基汞 地区分布： 人群分布：年龄、性别、职业、家族： 汞摄入量与发病关系： ;临床表现： 小脑运动共济失调、 视野向心性缩小、 听觉障碍、 末梢感觉神经损害 ;预防： 《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》 （GB6989－86）;诊断分为三段： ①甲基汞吸收 头发中总汞值超过10μg/g，其中甲基汞值超过5μg/g者， ②观察对象 在汞吸收的基础上，出现下列3项体征中的1－2项阳性体征者。3项体征为:四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15－30度；高频部感音神经性听力减退11－30dB。 ③慢性甲基汞中毒 在汞吸收的基础上，具有下列3项体征者。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15－30度，或有颞侧月牙状缺损到30度者；高频部感音神经性听力减退11－30dB；具有上述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可作驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20μg/L，其中甲基汞超过10μg/L者，方可诊断。;防制原则： 消除污染源 加强环境与人群健康监测 控制甲基汞摄入 保护临床前期人群 提高国民环保意识;2006.1.15，广东北江的韶关段突然发现有毒物质镉严重超标的情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众的饮水安全受到了威胁。各地相继启动了应急预案，实施各项阻击污染源的措施。 ;Chronic cadmium poisoning: 人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。 痛痛病Itai-Itai Disease;镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。 由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。 ;污染源： 大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可造成大气镉污染。 工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。 镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面： 大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 含镉工业废水灌溉农田。 ;毒性： 非必需元素、体内理想含量为零； 不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强 蓄积性很强，生物半减期10～30年。 IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用;代谢：;靶器官;发病机制： 镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。 直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。 镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。;流行病学概况：;地区分布： 环境镉污染；发病与镉暴露密切相关 年龄、性别与发病关系： 发病年龄30~70岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多见于40岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。 家庭聚集性： 镉摄入量与发病关系：尿镉;贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排放。 据环境流行病学者的初步调查研究，某些地区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种途径的镉摄入