中国医大讲座概述.ppt

如何解析回答SCI论文审稿人的意见 ;论文题目 δ-catenin 和p120ctn在胞浆中通过与 E-cadherin非竞争性结合促进非小细胞肺癌的恶性表型;背景材料;◆δ-catenin可通过改变small GTPases活性而促进神经细胞突起的形成，而突起的形成和数量也是细胞恶性表型的形态学标志，那么δ-catenin是否通过影响small GTPases活性而对肺癌细胞的恶性表型起到促进作用 ？ ◆δ-catenin和p120ctn都只结合E-cadherin上的JMD位点，那么δ-catenin和p120ctn之间存在竞争性吗？ ◆δ-catenin对肺癌细胞生物学行为有何影响？; 结果1：δ-catenin在肺癌组织中表达显著增加 ;δ-cateninⅡ;结果1：δ-cat, p120ctn, E-cad的表达与临床病理因素的关系 ; 结果2：δ-catenin在LN转移灶中的表达强于原发灶;结果2：δ-catenin在原发灶和LN转移灶中的表达 （50% vs. 88% ） ;结果3：δ-catenin阳性表达患者的生存时间缩短 （Log-Rank检验，P=0.019 ）; 结果4：δ-catenin的mRNA和蛋白在肺癌 组织中表达增加（P均＜0.05） ; 结果5：过表达（或干扰）δ-catenin与p120ctn后在蛋 白水平的验证 ;结果6：δ-catenin和p120ctn均可与E-cadherin结合， 但二者并不存在竞争关系 ; 结果7：E-cadherin、δ-catenin和p120ctn在肺癌细 胞系中主要定位于胞浆 ; 结果8：δ-catenin可下调RhoA活性，上调Cdc42和 Rac1的活性 ;结果9：δ-catenin可改变肺癌细胞周期 ;结果10： δ-catenin能促进肺癌细胞增殖 ;结果11：δ-catenin能改变肺癌细胞骨架的排列 （F-actin荧光染色）;结果12：δ-catenin能促进肺癌细胞的侵袭;结论;◆中文文稿的形成（1 ～ 2月） ◆导师修改（5 ～ 6 遍） ◆中文 英文 ◆按预投杂志的稿约整理文章，在线投稿;■第一次投往Clinical Cancer Research（IF=6.75） Dear Dr. Wang:  We regret to inform you that the above-referenced submission is not acceptable for publication in CLINICAL CANCER RESEARCH.  Decisions rendered on CLINICAL CANCER RESEARCH submissions are based on the Editor-in-Chiefs, Deputy Editors, or Senior Editors assessment of all of the information obtained on a manuscript during the submission process. Only those manuscripts that meet stringent requirements of high scientific quality and significance, originality, and priority can be accepted. Based on a preliminary review, it is the opinion of the Editorial Board that your manuscript does not meet all of these criteria and, therefore, is not likely to be acceptable for publication. ;■分析拒稿原因： 文章的创新点不够突出 重新组织语言，突出创新 Cover Letter书写平淡 加入文章主要内容，突出重点 ■修改前的Cover Letter： Dear Editors, We submit our manuscript entitled “……” f