第十六章 肺功能不全(2012级本科).ppt

肺功能不全;外呼吸功能;非呼吸功能;呼吸衰竭 ;低氧血症型（Ⅰ型）：;外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程;1. 呼吸中枢以及外周的神经系统;二、肺换气功能障碍;一、肺通气功能障碍 （Disorder of ventilation）;(一)限制性通气不足Restrictive hypoventilation;(二) 阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation;中央气道阻塞;呼气;中央气道胸外段阻塞吸气困难;中央气道胸外段阻塞无呼气困难;呼气;中央气道胸内段阻塞呼气困难;中央气道胸内段阻塞无吸气困难;外周气道阻塞;*呼气性呼吸困难;用力呼气时等压点移向小气道;(三)肺通气障碍时的血气变化;二、肺换气功能障碍（Disorder of gas-exchange function of the lung）;(一)弥散障碍;(1)肺泡膜面积减少;(2) 肺泡膜厚度增加;PaO2↓ PaCO2正常或↓;100 80 60 40 20;(二)肺泡通气与血流比例失调;;肺泡通气与血流关系的模式图;1.部分肺泡通气不足;血气变化;;血气变化;2.??分肺泡血流不足;Dead Space-like Ventilation;血气变化;(三)解剖分流增加;支气管扩张伴有支气管静脉扩张, 严重创伤、休克引起肺内动－静脉短路开放，解剖分流增加, 导致PaO2↓， 称为真性分流;功能性分流和解剖分流的鉴别;急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS);急性呼吸窘迫综合征： (acute respiratory distress syndrome,ARDS) 是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。 ;病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。 ; 肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”;致病因子;急性呼吸窘迫综合征（ARDS）→呼吸衰竭;慢性阻塞性肺病(COPD)与呼吸衰竭;慢性阻塞性肺病;临床常用肺通气功能评价指标 ;第二节 机体的功能与代谢变化;代谢性酸中毒 严重缺氧,无氧代谢加强,乳酸等酸性产物增多 FRF肾小管排酸保碱功能降低 电解质主要变化为: 血钾升高：代酸使细胞内钾外移和肾小管排钾减少 血氯升高：代酸时由于HCO3- 降低,肾排Cl- 减少;呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰时, 大量CO2潴留引起呼酸. 电解质代谢紊乱: 高血钾、低血氯 血氯降低的主要： 呼酸时，红细胞内生成的 HCO3- 转移至细胞外，Cl- 转移至细胞内 酸中毒时肾小管泌NH3和 HCO3-重吸收增加，尿中NH4Cl、NaCl排出增多。 呼酸合并代酸时，血氯可正常;呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰时，因缺氧引起肺通气过度，CO2排出过多而发生呼碱。 电解质紊乱：血钾降低、血氯增高;呼吸代偿与失代偿： PaO260mmHg,PaCO2升高兴奋呼吸中枢,呼吸增强 但PaO230mmHg, PaCO280mmHg, 抑制呼吸中枢 呼吸运动的变化： 中枢性呼吸衰竭时,呼吸浅慢、节律紊乱如：潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。 肺顺应性降低所致限制性通气障碍，因牵张感受器或J感受器受刺激，呼吸变浅变快。 阻塞性通气障碍，由于气体受阻，呼吸运动加深，由于阻塞部位不同，可引起吸气性或呼气性呼吸困难;代偿性变化： 一定程度 PaO2 降低和 PaCO2 升高反射性兴奋心血管中枢，使心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩、加上静脉回流增加，导致心输出量增加。 失代偿性变化： 严重缺氧和CO2潴留可抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力减弱和心律失常等 肺源性心脏病： 慢性阻塞性肺疾患常因呼吸衰竭并发肺源性心脏病。 主要发生机制是：肺动脉高压形成和心肌受损;肺源性心脏病的发生机制;中枢神经系统对缺氧和CO2潴留非常敏感 PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力减退。降至40～ 60mmHg时,引起一系列神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡以致惊厥和昏迷。 CO2潴留( PaCO280mmHg ) 时,可出现头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为“二氧化碳麻醉”。 肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍。;酸中毒和缺氧对脑血管的作用 缺氧和酸中毒均使脑血管扩张，PaCO2增高脑血流量增加，缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增加, 导致间质脑水肿； 缺氧使ATP生成减少, Na+泵功能障碍，形成脑细胞水肿 脑充