急性肺栓塞讲课.doc

急性肺栓塞????【概述】 急性肺栓塞（APE）是血栓性或（和）非血栓性栓子突然脱落而堵塞肺动脉或分支引起的急性呼吸循环功能障碍综合征。APE起病突然，病情危急而凶险，病死率较高。引起APE的栓子按其性质可分为血栓性和非血栓性。前者始生于血管内，约占90%。除血栓栓子外，长骨或骨盆多发性骨折致脂肪组织损伤导致的脂肪栓塞、癌症浸润静脉所致的癌栓、难产或剖宫产时发生的羊水栓塞、外伤及操作失误使空气迅速进入循环所致的气栓或者其他医源性栓子等也能够阻塞肺循环，造成肺栓塞（PE）。因栓子不同，其各自临床表现及治疗均有别于肺血栓栓塞症（PTE）。由于引起PE的栓子中90%左右为血栓栓子，因此通常所说的PE多指PTE。????一、肺血栓栓塞症????静脉血栓栓塞症（VTE）是危及人群健康并具有潜在致死性的疾患，正逐步受到重视。VTE由深静脉血栓形成（DVT）和PTE构成。近年来的研究更证实，国人中PTE并非少见，在某些具有易患因素的人群中，更应高度重视。????（一）概述????体循环静脉分深、浅两类，位于深筋膜深面或体腔内的称为深静脉，浅静脉则位于皮下浅筋膜内，浅静脉最终均注入深静脉。DVT是指血液在深静脉系统内不正常地凝结，属静脉回流障碍性疾病，以下肢多见。????来自全身静脉系统的血栓栓子可游离或脱落，并向近端移行，经上、下腔静脉进入右心系统，最终阻塞肺动脉及其分支，形成以肺循环和呼吸功能障碍为主要表现的临床综合征，称之为PTE。DVT与PTE存在着极为密切的相关性，两者在病因、治疗和预后等诸多方面具有共同的特性，可视为VTE的两种不同临床表现（图5-4-1）。????按照栓塞的面积，PTE可进一步细分为大面积PTE和非大面积PTE，前者指两个或两个以上肺叶动脉阻塞，不足两个肺叶但如体循环动脉收缩压90mmHg者亦称大面积PTE；非大面积PTE指不符合以上大面积PTE 标准者。非大面积PTE中10%～30%的患者可表现为血压正常，但超声心动图表现有右心室运动减弱或临床上出现有心功能不全表现，这类患者又称为次大面积PTE或非大面积PTE“亚型”，属高危患者。这里重点介绍大面积PTE和次大面积PTE。????肺动脉发生栓塞后，若其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，则称为肺梗死（PI），多见于原有肺循环异常或病情程度已严重影响到肺组织的多重氧供者。既往认为经典的PI常具有胸痛、咯血和呼吸困难“三联征”，而实际上超过2/3的PI患者并不具备此三联征表现。如果血栓栓子长期、反复脱落至肺动脉内，血栓机化后可形成慢性肺动脉栓塞，并造成血栓栓塞性肺动脉高压（TPH），此期治疗非常棘手，缺乏有效的治疗措施，预后不佳。  （二）病理生理????PTE对机体的影响主要取决于肺动脉堵塞的范围和速度以及是否存在心肺基础疾患，通常肺血管床阻塞超过50%时，可立即引起右侧力心衰竭。就大面积PTE而言，其病理生理过程常常进展凶险，主要表现在血流动力学、呼吸功能的急剧变化，患者可迅速出现循环衰竭和猝死。血流动力学的变化表现在：①由于机械性阻塞以及继发的神经体液因子的释放，????如内皮素、血管紧张素Ⅱ等，以及血栓内活化的血小板释放5-羟色胺、缓激肽、血栓素A、血小板活化因子等大量血管活性物质的综合作用，导致肺动脉血管痉挛，肺循环阻力增加，右心室收缩力加强，肺动脉压、右心室压，右心房和静脉压随即增高；②右心负荷急剧增加，右室壁张力增加，增加右室心肌氧耗导致并加重心肌缺血，右室功能失代偿，舒张末期压增高，右室扩大，出现右侧心力衰竭、心律不齐以及心排血量下降；③右心房压力增加并可导致闭合卵圆孔开放，产生心内右向左分流和右心功能不全；④右心扩大可引起室间隔左移和左心功能受损，致心排血量下降，进而可引起体循环低血压、心源性休克，晕厥甚至猝死；⑤冠状动脉反射性痉挛和供血不足使心内膜下低灌注状态，特别是右室心肌处于缺血、缺氧状态，可引起心绞痛或心肌梗死，并进一步加重心功能障碍。呼吸功能的变化表现为：①栓塞部位血流灌注骤然减少，肺泡死腔量增大，通气/血流比值失调，迅速发生低氧血症；②由于低氧血症和神经体液因素的作用可造成气管痉挛和气道阻力的增加，可产生通气功能障碍；③栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性下降，毛细血管通透性增加可导致肺泡萎陷及肺不张；④如累及胸膜可出现胸腔积液和胸膜痛。????目前普遍认为右室功能是决定PTE预后的关键因素——随着右室功能障碍的加重，病死率随之增加。由此不难理解将非大面积PTE按照有无右心功能障碍再进一步划分的意义。????（三）病理????大面积PTE的栓子的来源包括下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔。常见病理表现为大块栓子或多个栓子阻塞肺总动脉，或骑跨于左、右肺动脉分叉处或分别阻塞左、