中枢性低钠血症发.ppt

中枢性低钠血症发生机制与治疗梅河口市新华医院;中枢性低钠血症发病机制;定义;发生率;蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。 ;发病机制;（一） CSWS;（二）SIADH;（三）CDI;体液基本概念与相关激素;细胞外液：20% (extracellular fluid) ;水平衡; 体液容量及渗透压的调节; 体液容量及渗透压的调节;血浆渗透压的计算公式;低血钠病人补钠量的计算公式;低容量性; 低 钠 血 症 (hyponatremia); 低 钠 血 症 (hyponatremia); 低 钠 血 症 (hyponatremia);临床表现;虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏 迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。;（一） CSWS;（二）SIADH;当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可以减少。血浆渗透压常低于270mmol/L，尿渗透压常高于血浆渗透压。血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度常降低。血浆AVP相对血浆渗透压呈不适当高水平。一般无水肿。;病因 ;(三)CDI;根据抗利尿激素缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症，完全性尿崩症症状典型，而部分性尿崩症症状较轻。24小时尿量为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血渗透压达290～600mmol/L；亦有学者根据垂体柄破坏程度认为当垂体柄破坏85%时出现部分性尿崩症，95%时可出现完全性尿崩症。 ;根据损伤部位的不同，可分为暂时性尿崩症和永久性尿崩症。损伤视上核、正中隆起以上的神经束发生永久性尿崩症；损伤正中隆起以下或垂体后叶，只发生暂时性尿崩症。颅脑损伤程度重、伤后3天内起病者为急性起病型，可能由下丘脑垂体系统原发性严重损伤所致；而脑损伤程度轻、损伤3天后起病者为迟发性起病型，可能由供血系统损害引起继发性选择性下丘脑垂体功能障碍或下丘脑垂体系统原发性损伤较轻所致。 ;诊断与鉴别诊断 ;CSWS诊断要点;SIADH诊断要点;CDI诊断要点;CSWS与SIADH鉴别诊断;;;CDI与CSWS、SIADH鉴别;与其它低钠血症鉴别;中枢性低钠血症治疗;（一）CSWS;因钠的继续丢失量大，在补钠治疗的同时血钠仍有可能继续下降，必要时可每日可多次补充2%～3%氯化钠200～300ml，既补充钠盐，又可扩容，还可脱水减轻脑水肿。 若24 h尿量4 000 ml，在补盐的同时给予适量的抗利尿激素，适当加大脱水剂量以防治低钠性脑水肿，同时使用盐皮质激素可促进肾小管对钠重吸收。可使用醋酸氟氢松，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高血压等并发症，用法是0.2mg IV。 尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正CSWS的低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100～150ml生理盐水 静脉滴注，30-60分钟以上，一次/8小时。 ;（二） SIADH;应注意SIADH表现为低血钠伴高尿钠，提示机体并不真正缺钠，补钠不但不能矫正低血钠反而兴奋ADH的释放，加重病情，但在治疗过程中逐日检测尿中钠若已减少至正常以下时，则提示机体己处于钠的负平衡，可适量补钠盐；对于血钠小于120mmol/L的重症患者，应静脉缓慢注3%的氯化钠100一300 ml/d以提高细胞外液的渗透压，促进细胞内液移到细胞外而减轻脑水肿。 ;同时调整ACTH/ADH平衡。予以ACTH 50～100 U肌注，1次/天,连用7～10天，以达到反馈抑制内源性ADH的分泌。 治疗过程中应每日均应严密监测血钠、尿钠及24h尿量，待血钠、尿钠水平恢复正常后，继续维持治疗3天。 ;（三）CDI;控制尿崩:给垂体后叶素6～12U皮下注射,3次/d。待尿量120ml/h,稳定后给口服双氢克尿噻25～50mg,3次/d。另外也可给弥凝口服0.1mg或卡马西平0.1g,3次/d 。 纠正水、电解质紊乱，防止并发症，监测尿量，记每小时尿量; 动态监测电解质，如出现钠、钾、氯的异常，及时纠正;给甲氰咪呱、雷尼替丁保护胃粘膜，防止Cus