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第三章 缺铁性贫血;教学目的 1、了解发病情况。 2、熟悉正常体内铁的代谢、发病机理。 3、掌握病因和临床表现，诊断和鉴别诊断；防治方法。 重点 缺铁原因、临床表现、实验室检查特点、诊断方法及治疗方法。 难点 铁的代谢 ; 缺铁性贫血是由于体内贮存铁(包括骨髓、肝、脾及其他组织内)消耗殆尽，不能满足正常细胞生成的需要而发生的贫血。 属小细胞低色素性贫血。;三个阶段： 1、贮存铁耗尽（ID） 2、红细胞内铁缺乏（IDE） 3、缺铁性贫血（IDA） ; [发病情况]  育龄妇女和婴幼儿中的发病率很高。全球约有6亿～7亿人有铁缺乏。发展中国家里，约2／3的儿童和妇女缺铁。在发达国家中，约43.3％的育龄妇女，66.7%左右的孕妇缺铁。; [铁的代谢]一、铁的分布  男性体内铁总量约50～55mg／kg，女性约为35～40mg/kg。 ①功能状态铁： 2／3在血红蛋白内，约15％在肌红蛋白中。与转铁蛋白结合的铁3～4mg。各种酶所含的铁不到10mg。 ②贮存铁：正常男性的贮存铁约为1000mg，女性仅为300～400mg。;　二、铁的来源和吸收 ．每天制造新鲜红细胞所需铁约20～25mg，大部分来自衰老的红细胞。每天从食物中摄取1～1．5mg的铁即可维持体内铁的平衡(孕妇和哺乳的妇女铁的需要量为2～4mg)。．海带、发菜、紫菜、木耳、香菇以及动物的肝、肉、血中铁的含量较丰富。;．肉类所含的铁吸收率约为20％。植物中的铁吸收率仅为1％～7%。．维生素C及其他还原剂能使高铁还原成亚铁；氨基酸、酰胺及胺类可促使铁为溶解状态，均可促进铁的吸收。．正常人铁的吸收率约为10％，当缺铁时，吸收率可增至30％～40％。 ．吸收部位：十二指肠及空肠的上段。; 三、铁的运输 　血浆中的铁(Fe2+) 氧化成高铁(Fe3+)后，与转铁蛋白结合，被运到各组织中去。每一分子的转铁蛋白可与两个Fe3＋结合。通过胞饮作用进入细胞内。在细胞内铁与转铁蛋白分离，再次还原成Fe2+，在线粒体上与原卟啉、珠蛋白结合成血红蛋白。; 四、铁的再利用和排泄 　人体每天约有0．8％的红细胞老化而破坏。红细胞破坏后的血红素铁几乎全部被利用于制造相等数量的新生红细胞的血红素。人体每天铁的排泄量不超过1mg。主要是随肠粘膜脱落细胞从粪便中排出。哺乳的妇女每天从乳汁中排出的铁约1mg。; 五、铁的贮存  　铁是以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官。; [病因和发病机制]  只有在需要增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下，才会导致缺铁。;一、铁需求增加而摄入不足 ．育龄妇女、婴儿和儿童、青少年的需要量增加。如食物中铁的含量不足或吸收不良，就容易发生缺铁。;二、铁吸收障碍 胃大部分切除、胃肠疾病亦可影响铁的吸收 肉类食物中的血红素铁易于被吸收，蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。 ; 三、慢性失血  慢性失血是缺铁性贫血常见的原因。尤以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。反复发作的阵发性睡眠性血红蛋白尿亦可因血红蛋白由尿中排出导致缺铁。; [发病机制] ①对铁代谢的影响；②对造血系统的影响；③对组织细胞 的影响；; [临床表现]  缺铁性贫血的临床症状是由贫血组织缺铁及发生缺铁的基础疾病所组成。; 一、贫血的表现  贫血的发生较为缓慢，早期没有症状或症状很轻。常见的症状为头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后；气短、眼花及耳鸣等。; 二、组织缺铁的表现  儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难(Plummer-Vinson综合征)。; 三、体征  除皮肤粘膜苍白外，毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂，部分患者呈勺状(反甲) 。; [实验室检查]  一、血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV80fl，MCHC32％)。血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大。网织红细胞大多正常或有轻度增多。; 二、骨髓象 ．骨髓涂片呈现增生活跃。．幼红细胞增多，早幼红细胞和中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，胞浆少。．粒细胞系统和巨核细胞系统常为正常。．骨髓铁染色，铁粒幼细胞极少或消失（15%)，细胞外铁亦缺少。; 三、铁代谢 (一)血清铁及转铁蛋白饱和度　 血清铁降低，8．95μmol／L；