DM诊断与分型-纪力农.ppt

糖尿病的诊断与分型 ?-细胞的胰岛素分泌调节 OGTT试验中的胰岛素和血糖曲线 不同糖耐量状态个体在OGTT试验中的血糖曲线 糖尿病诊断标准的确立：血糖与微血管并发症的关系 不同糖耐量状态个体在OGTT试验中的血糖曲线 新分型包括临床阶段及病因分型两方面 （1）临床阶段分型 指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过的阶段： 正常血糖正常糖耐量阶段 高血糖阶段——IGT及（或） IFG；糖尿病。 糖尿病 展中可经过不需胰岛素、为代谢控制而需胰岛素、为生存 而需胰导素三个过程。患者的血糖控制状态可在阶段间逆转、可进展或停止于某一 阶段。 临床阶段 糖尿病的分类与诊断 病因类型和阶段 临床阶段 正常血糖 高血糖 正常糖耐量 糖耐量低减和/或 糖尿病 空腹血糖异常 不需 需胰岛素 需要胰岛素 病因类型 胰岛素 控制血糖 生存 1型糖尿病 自身免疫 特发性 2型糖尿病* 胰岛素抵抗 胰岛素分泌减少 其他特殊类型* 妊娠糖尿病* WHO糖尿病诊断和分型报告（1999） 根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病进行病因归类。新分型将糖尿病分为四大类。 其中1型又分两个亚型、2型糖尿病、其他特殊类型8个亚型, 妊娠糖尿病 与以往不同之处1、取消IDDM/NIDDM2、1 2 代替I II3、取消营养不良相关糖尿病（MRDM）4、取消以往分型中NIDDM相应的2型糖尿病中的肥胖与非肥胖亚型5、保留妊娠糖尿病但含义不同。新分型包含妊娠糖尿病及妊娠糖耐量降低 两部分。 糖尿病新分型 WHO咨询报告，1999 1型糖尿病 胰岛β细胞破坏 导致胰岛素绝对缺乏 A．免疫介导性 B．特发性 1型糖尿病– 分类 免疫介导糖尿病 标志有： ?胰岛细胞自身抗体 ICA ?胰岛素自身抗体 IAAs ?谷氨脱羧酶自身抗体 GAD65 ?酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体 特发性糖尿病 呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰岛素缺乏，但始终无自身免疫的证据；遗传性强，与HLA无关联 * 成人隐性自身免疫性糖尿病 LADA - 起病年龄15岁以上，发病6个月内无酮症发生 - 发病时非肥胖 - 胰岛B细胞自身抗体 GAD，ICA 和/或IAA 阳性 - 具有1型糖尿病易感基因 免疫介导1型糖尿病指有任何自身免疫机制参与证据的1型糖尿病 1、HLA基因-DQA、DQB、DQR位点的某些 等位基因频率增高或减少及其组成的单倍体型 2、体液中存在针对胰岛B细胞的单克隆抗体 3、伴随其他自身免疫病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎及阿迪森病。本型因免疫中介胰岛B细胞破坏而发病。起病缓急不一，儿童多较急，成人多缓起（成人隐匿型自身免疫糖尿病LADA） 特发性1型糖尿病 指在某些人种如美国黑种人及南亚印度人所见特殊类型 研究尚不多，其他种族是否存在也不明 中国不同地区儿童1型糖尿病发病率情况（WHO diamond Project 1型糖尿病的全球流行情况（发病率） 1型糖尿病的发病机制— 遗传家族性 如前所述，对TPYE1的单卵双胞胎随访，发病一致率为30-50% 资料显示父亲是TYPE1对子孙后代的影响比母亲更为显著 对于TYPE1的遗传学研究显示，TYPE1是多基因、多因素的共同结果 迄今发现与TYPE1发病有关的基因位点共17个（包括GCK及DXS1068），分布在不同的染色体上 我们相信，我们有能力去发现那些数量有限的候选基因，以测定特殊的等位基因与疾病易感性的关联 家族遗传的显著性比2型糖尿病弱 ?细胞缺陷和胰岛素抵抗: 2型糖尿病 OGTT试验中的胰岛素和血糖曲线 Distribution by Metabolic Status Among Converters to Type 2 Diabetes 2型糖尿病 占糖尿病群体中之大宗，是分类中定义上最不明确的一个类型。 从定义上看，2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素不足至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范围中分出归入其他类型。 2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，确诊时已可有5~10年 患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但诱因下可发生酮症。 患者可伴全身肥胖及体脂分配异常（腹型肥胖）。 常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。 中国糖尿病流行病学资料 全国糖尿病研究协作组, 中华内科杂志, 1981; 20:678 全国糖尿病防治协作组,中华内科杂志,1997; 36:384 # 向红丁等,中国糖尿病杂志, 199