病理生理学课件_第六章_肝功能不全12.docVIP

幻灯片1 病理生理学教研室 幻灯片2 病例: 患者，男，48岁，不睡，有时大声哭叫，打骂家人， 家人疑患者为精神病，要求住精神病科治疗。 既往史：7年前发现有慢性肝炎。未愈。 体检发现： 极不合作, T37.9℃，心率 96次/分，血压90/60mmHg， 肝病面容，巩膜、皮肤黄染，面部及上胸部有数个蜘蛛 痣，大小鱼际发红，腹呈蛙腹状，腹壁静脉曲张，有明 显移动性浊音，肝、脾触诊不满意，双下肢凹陷性水肿。 幻灯片3 实验室检查： RBC：4.2×1012/L, Hb110g/L, WBC 5.0×109/L， 分类正常，HBAg(+) ,血清胆红素65mmol/L，白蛋 白14.4g/L 球蛋白39.6g/L 血氨140?g/dL。 住院当日突然呕血约150ml，血为暗红色、有血块、经止血不再呕血，但病人出现意识模糊，言语错乱，继之昏迷。经乳果糖灌肠、静滴精氨酸，鼻饲左旋多巴，2天后神志恢复。给予足够热量，高维生素，低脂肪饮食，限制水、钠摄入量、病情逐渐稳定。 治疗是否合适？ 诊断？ 幻灯片4 第一节 幻灯片5 各种病因 肝脏细胞严重损害 代谢、分泌、合成、解毒、 免疫功能发生严重障碍 机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能 障碍及脑性脑病等临床综合征。 肝功能不全(Hepatic insufficiency) 肝功能衰竭(hepatic failure ) 幻灯片6 肝脏疾病的常见病因 生物性因素: 寄生虫、钩端螺旋体、细菌、病毒。 化学性因素: 如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂 等，抗生素、中枢神经类药、麻醉 剂等。慢性酒精中毒 遗传因素：肝豆状核变性、半乳糖血症等。 免疫性因素：慢性活动性肝炎等。 营养性因素：饥饿、摄入亚硝酸盐、黄曲霉菌等。 幻灯片7 肝脏细胞 肝实质细胞（肝细胞 ） 肝脏 肝非实质细胞：肝巨噬细胞（枯否细胞）、 肝星形细胞（贮脂细胞）、肝脏相关淋巴细 胞（Pit细胞）和肝窦内皮细胞。 幻灯片8 肝脏功能： 在物质代谢中的作用 1、糖代谢 2、脂类代谢 3、蛋白质代谢 4、维生素代谢 5、激素代谢中的作用 生物转化作用 排泄作用 有助于脂类的消化、吸收； 是脂肪酸分解、合成、改造及酮体生成的主要场所； 合成脂蛋白的主要场所； 胆固醇代谢的主要器官。 非营养性物质在肝脏内，经过氧化、还原、水解和 结合反应，使脂溶性较强的物质获得极性基团，增 加水溶性，易于随胆汁或尿液排出体外。 通过肝糖原的合成、分解与糖异生来维持血糖的相对浓度。受胰岛素及胰高血糖素的调节 吸收、贮存和转化作用 合成多种血浆蛋白质， 氨基酸脱氨基、合成尿素解氨毒 主要通过灭活激素发挥调节作用 胆汁酸、胆红素等 当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂肪肝(fatty liver)。 幻灯片9 那么肝功能障碍时会出现什么？ 为什么？ 幻灯片10 1、代谢障碍Metabolic dysfunction （1）糖代谢障碍 表现：低血糖Hypoglycemia 机制： （1）大量肝细胞坏死，肝糖原储备减少； （2）肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶活性 降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍； （3）肝细胞灭活胰岛素的功能降低。 幻灯片11 （2） 蛋白代谢障碍： 表现：低白蛋白血症Hypoproteinemia （血浆胶体渗透压下降，运输功能下降） 机制：肝细胞合成白蛋白albumin的能力下降 幻灯片12 2 、水、电解质代谢紊乱 （1）肝性腹水 机制：①门脉高压 ②血浆胶体渗透压下降 ③淋巴回流受阻 ④钠水潴留 肾小球滤过率GFR下降 醛固酮增多 心房利钠肽降低 幻灯片13 （2）电解质代谢紊乱 ①低钾血症Hypokalemia, 机制：肝细胞对醛固酮的灭活能力下降； 肝性腹水时，有效循环血量↓ 醛固酮分泌↑ ②低钠血症hyponatremia 机制：有效循环血量↓ ADH的分泌↑ 和灭活↓ 水潴留 稀释性低钠血症