新代谢系列病防治知识-糖尿病资料.docVIP

PAGE 1 PAGE 17 培训说明 1、给糖尿病个人和家庭报个喜讯:“糖尿病有了可防、可治、可不复发的新方法”。 2、此方法必须重视培训宣教。因为此方法不是单靠医生和花钱就能实现的，需要医生、个人、家庭三者紧密配合，医生只占三分之一的作用。 3、本法和常规医疗的目的不同，其理论和治疗方法也是相反的，所以听者要把旧知识基本归零。 4、采取培训法是一种无奈的积极措施（上法）。因为我们没有能力号召大家、没有法律效应来约束大家,目前能做的只有靠技术来挽救有缘人,用一颗热心来感召有缘人,感召政府、上级和权威人士,如能有幸搭上国策列车,便是本工程进行中的提速之时。 代谢系列病防治知识—防治糖尿病 关键词语 1、生活习惯病 2、胰岛β细胞疲劳、衰竭、并非死亡 3、2型糖尿病、“并发症”改为“并发病” 4、胰岛素功能缺陷 5、可预防、可治愈、可不复发 6、营养要全、比例要平衡 糖尿病的病因病理比较复杂,至今尚未完全阐明,仍在研究、探索中。但其中2型糖尿病的病因病理,我们已基本明确,所以敢于直言能够“预防”“治愈”。但仅此而已,并非所有原因的糖尿病。更确切的说是指在起病时或早期有多食和肥胖史者，也就是现在正流行肆虐,并且与日剧增的,占总糖尿病95%以上的“2型糖尿病”。故糖尿病一词便成为2型糖尿病的代称或惯称。 以前对其病因和病理不太明确,所以在治疗上就无法针对病因病理进行消除或逆转,只能用对抗和(或)替代性方法维持血糖的相对平衡，故在医疗界称为“终身病”“难治病”“慢性病”。 只要是糖尿病均会不可避免的要产生并发症。并且从头到脚,从内到外无处不发。无论任何并发症的发生,只要糖尿病不除,其治愈希望等于零,所以最终多数患者会因并发症而致残、致死。我国现发病人数约2亿,占总人口的1/7,而且发展正趋向低龄化和农村化，可见防治糖尿病的意义重大和刻不容缓。 今天本院可向世人郑重宣告和承诺：所谓的2型糖尿病已成历史,即不再是“终身病”、“难治病”、“慢性病”。其多数并发症也会随糖尿病的治愈而治愈。 一、病因病理新概念 1、不科学的饮食观念是2型糖尿病的根本原因,其它不科学的生活习惯,如:饮食量和方法、饮食时间、生活方式等，另外还有生活环境、处世观念、体质不同等均为助发因素,故称“生活习惯病”或称“生活习惯型”糖尿病。其病理为过多的摄入食物,刺激胰腺β细胞过度。因超负荷分泌胰岛素,致β细胞疲劳和损伤,使分泌的胰岛素质量降低(本人见解)和胰岛素分泌不足或缺如而为病。 2、肥胖病人由于脂肪组织对胰岛素较不敏感,糖进入肥大的脂肪细胞膜时需要较多胰岛素,于是脂肪越多,对胰岛素要求越高,而胰岛β细胞负担越重，致胰腺功能渐减退,成为糖尿病,最终功能衰竭。 3、老年人易患糖尿病的原因是:胰岛β细胞老化和减少、代谢减慢、功能降低，致胰岛素分泌减少和胰岛素细胞膜上的糖受体数减少及亲和力降低致使发生胰岛素结合运载糖的功能降低(本人见解)。 4、遗传因素也客观存在,但并非必然因素。完全可用科学的饮食和生活习惯来化解遗传致病的因素,以防止遗传致病。即使是患了病也照样能治愈,没有必要考虑针对遗传治疗的特异性。重要的是:既是遗传因素者,又是不科学饮食观念和生活习惯者,就会提前患病和加快病情发展,加大治疗难度。 二、病理变化过程 初期血中胰岛素含量正常或偏高,即所谓的胰岛素抵抗现象(或谓胰岛素抵抗期,此提法本人有异议,详见糖尿病答疑第28题),仅是糖尿病病程中的一个阶段而已,并非糖尿病的一个类型。其实质是胰腺代偿性合成和分泌胰岛素过多,致合成胰岛素的某些成分不足和提前释放了未成熟的胰岛素,其结构异常,生物学效能降低,与糖的亲和力自然降低,并非“单纯”靶细胞对胰岛素敏感性降低。除外严重化脓性感染,酮症,酸中毒,应激等情况,会使靶细胞不敏。所以真正的靶细胞不敏,是指此类情况下的耐胰岛素现象。 中期胰岛素分泌相对减少,是因为1、胰腺过度疲劳受损,功能降低;2、胰岛功能细胞寿命缩短,胰岛干细胞在不良环境影响下,生成胰岛细胞的速度减慢,致胰腺细胞代谢紊乱,数量减少。 晚期即所谓的胰岛素依赖期。由于胰腺严重疲劳受损,胰腺细胞既丧失了功能,其数量也很大程度地减少,使胰腺难以分泌出胰岛素。 根据我们临床近百例胰岛素依赖者100%的去掉了胰岛素,血糖恢复正常的研究现实说明:1、胰腺细胞数量可少,但胰腺干细胞仍然存在;2、功能可以丧失但并非胰腺细胞死亡。如果治疗措施得当，可逆转为基本正常胰腺;如能祛除病因自然能达到预防和防止复发的目的。 可见2型糖尿病的病因病理完全有别于1型糖尿病,那么其防治效果也截然好于1型糖尿病。而其并发症同1型糖尿病的并发症却完全没有差别。均是因血糖高，导致了有关器官组织病理性改变。所以应把“糖尿病并发症”改为“并发病”更合医理。 这样明确提示： 1、有利于