后发性白内障的形成机制及其防治答题.pptVIP

后发性白内障 形成机制及其防治;白内障囊外摘除联合人工晶状体植入,术后残留的晶状体上皮细胞在后囊的增殖、移行、纤维化生引起的后囊浑浊，严重影响手术效果，妨碍术后视力提高。 其发生率因患者年龄，手术方式，人工晶状体材料、类型，随访时间及后囊混浊诊断标准不同而不同。;一．后囊混浊的形成机制;后囊混浊不是后囊本身的混浊，而是残留的晶状体上皮细胞移行至后囊上而形成的膜状混浊物。;Nagamoto等移行两个途径：;临床形态：;;opacides de capsula posterior; 年龄越小的病人，其晶状体上皮细胞的活性较成人高，具有更强的增生能力，因此在儿童患者中，后囊混浊发生更早，术后几乎每个患儿都发生。;手术创伤、人工晶状体的植入等;二．后囊混浊的防治;最常用Nd:YAG激光囊膜切开。（取决于病人的矫正视力及裂隙灯检查所见）治疗标准：裂隙灯下后囊可见明显混浊，且引起不能矫正的视力下降或引起注视方式的改变。;Posterior capsule opacification;260Capsulotomia YAG laser capsulotomy;特点;多方面影响：; Assia等;Nishi等;The Sensar AR-40 (above left) and the square-edge design of the OptiEdge. Besides a square edge, overlap of the anterior capsule is also important.;20; 人工晶体的制造材料：生物相容性好，不易纤维化等。; 人们尝试囊膜抛光，单纯吸出，热凝等，以减少后囊混浊的发生。;超声乳化吸除术优点：;近年来，许多医生在进行白内障手术的同时进行了后囊切开或撕开，但术后几年，这些患眼仍发生了后发障。因此认为前部玻璃体对后发障的形成有一定作用。只有后囊切开或撕开联合前部玻璃体切除才能有效预防后发障的形成，保持视轴清亮。据观察，该项手术后炎症反应轻微。;4.??药物; 非甾体激素抗炎药 糖皮质激素→抑制术后炎症反应和促进血—房水屏障的恢复;1.非甾体激素抗炎药→抑制组织中炎性介质的释放→减少花生四烯酸的产生→降低前列腺素的浓度。;2.糖皮质激素→抑制炎症介质的合成和释放，抑制巨噬细胞对抗原吞噬和修饰，抑制巨噬细胞的分裂和增殖。;基本原理：抑制晶状体上皮细胞的快速有丝分裂，而避免对非有丝分裂细胞的毒性作用。药物：5氟尿嘧啶（5-FU）、丝裂霉素C(MMC)，阿霉素，秋水仙碱，顺铂(DDP)，道诺霉素等。因此类药物有一定眼内毒性，临床应用受到一定限制。;肝素组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA);1.肝素→抑制凝血过程→抑制术后纤维蛋白形成;2.组织型纤维蛋白溶酶原激活剂t-PA;作用机制：阻断晶状体上皮细胞与后囊的粘附作用，从而抑制后囊混浊的发生。代表药物：EDTA依地酸，LCM-1910等。; 随着细胞分子生物学的发展，细胞因子在调控晶状体上皮细胞增殖中的作用逐渐被认识。FGF、EGF、PDGF等均可促进晶状体上皮细胞在体外的生长，TGF-β抑制细胞的增殖，但促进胶原的合成。 阻断增殖性生长因子与受体的结合或阻断结合后的效应方能阻止晶状体上皮细胞的增殖。; 具有细胞选择性的晶状体上皮细胞膜单克隆抗体，可仅识别晶状体上皮细胞，而很少与眼部其它组织细胞发生反应，单克隆抗体再与药物结合，特异性地作用于晶状体上皮细胞，是免疫抗毒素发展的又一条新思路。; 随着基因治疗研究的逐渐深入，其涉及的范围越来越广泛，后囊混浊的基因治疗也逐步展开。 ; 后囊混浊的形成是一个相当复杂的机体损???的修复反应，为各种因素综合作用的结果，晶状体上皮细胞的残留及其在各种细胞因子的调控下增殖、移行、化生以及其代谢产生的各种因子和细胞外基质在后囊混浊的发生过程中均起着重要作用。; YAG激光囊膜切开是最常用的治疗方法。在各种预防PCO的方法中，以后囊膜连续环形撕囊 PCCC加前段玻璃体切除效果较为确切，但可能增加视网膜脱离的发生的危险。用机械法很难彻底清除晶状体囊膜上皮，而药物虽然可以抑制晶状体上皮增殖，但由于毒副作用太大，尚未能使用于临床。;Thanks！