创伤性脑水肿的诊断和处理.ppt

创伤性脑水肿的诊断与处理;定义：;临床上不论是局限性或广泛性脑损伤均可引起不同程度的脑水肿。创伤性脑水肿发生时由于其脑组织的体积增加，使颅内压明显升高，甚至引起脑移位和脑疝，是导致死亡和残废的主要原因之一。 ;创伤性脑水肿的分类：;血管源性脑水肿主要存在于脑白质中，一般在伤后立即出现，6-24小时达高峰。当血脑屏障功能逐渐恢复以后，含蛋白质成分的水肿液开始吸收减少，但这一过程一般要在受伤7天以后才开始。 ; ; ;间质性脑水肿：颅脑损伤后由于室管膜上皮严重受损，通透性增加，脑室内脑脊液渗透至脑室周围室管膜下白质内，造成不同程度的水肿。; 在脑损伤的急性期，血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿往往混合存在，且可相互影响。渗压性脑水肿多发生于脑损伤的亚急性期。间质性脑水肿主要发生于脑损伤的后期或恢复期，常伴有脑白质???缩和脑积水。 ;创伤性脑水肿的发生机制： 脑组织受暴力打击后，会发生血脑屏障的破坏、脑微循环功能障碍、神经细胞能量代谢功能障碍、损伤部位自由基的产生、细胞内外异常离子通道的开放等，这些改变均是创伤性脑水肿产生的病理基础。;重型闭合性脑损伤急性期，脑干血管运动中枢和下丘脑脑血管调节中枢受损引起广泛血管扩张，脑血管自主调节功能障碍，脑血流过度灌注造成脑组织充血，脑组织缺血缺氧，血管活性物质在脑组织堆积，受损脑组织本身释放多种损害因子等导致血脑屏障破坏，其通透性增加，大分子物质和水分进入脑组织内积聚于细胞间隙内形成血管源性脑水肿，严重者发展成弥漫性脑肿胀。;脑组织损伤后神经细胞缺血缺氧，能量代谢障碍，钠泵和钙泵功能受抑制，致使大量Na+和Ca++存于细胞内，细胞内呈高渗状态，大量水份进入细胞内，从而发生细胞毒性脑水肿。脑损伤后脑微循环障碍可触发细胞内钙超载及自由基反应，进一步加重血管源性和细胞毒性脑水肿。 ;渗压性脑水肿是由于脑损伤后ACTH分泌不足，ADH大量释放致机体内水潴留，血容量增加，血液稀释，低血钠，低血浆渗透压，水分进入脑组织细胞所致 ;创伤性脑水肿的病理改变：;创伤性脑水肿的诊断： 创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，其轻重程度与原发性脑损伤的程度密切相关，临床上局部的脑挫伤和脑挫裂伤引起局限性创伤性脑水肿，而严重的弥漫性轴索损伤可引起弥漫性的创伤性脑水肿，继发性的脑损伤可在很大程度上加重创伤性脑水肿的程度。从外伤后发生创伤性脑水肿的程度可以间接判断原发性脑损伤的程度。;根据CT扫描的情况，临床上可将创伤性脑水肿分为3度：Ⅰ度：水肿范围不超过2cm；Ⅱ度：水肿不超过一侧大脑半球的1/2；Ⅲ度：水肿范围超过一侧大脑半球的1/2。 ;CT扫描表现：创伤脑水肿在CT影像上表现为低密度改变，CT值可低于20。脑挫裂伤患者如合并小出血灶，则表现为低密度区散在点状高密度灶，由于创伤性脑水肿使脑组织体积增加而表现出占位效应，病侧侧脑室受压变窄，严重者脑室可完全闭塞，中线结构移向对侧，局部脑池变窄或消失。;MR表现：在脑损伤的早期阶段，由于创伤性脑水肿使脑组织水含量和体积增加，MR影像上表现为T1和T2弛豫时间延长，形成T1加权和T2加权图像上的低信号和高信号（长T1，长T2）改变。间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩大，脑室周围白质在CT上呈低密度改变，MR上呈现长T1长T2改变。;在脑挫裂伤合并出血时，由于病灶内出血与水肿区混杂，加上血红蛋白随时间演变，MR影象上的改变呈现出多样性：T1和T2像上可表现出单纯的低信号、单纯的高信号、单纯的等信号或高、低混杂信号。同时在T1和T2像上出现占位效应。 ;间质性脑水肿在影像表现为脑室系统扩大，脑室周围白质在CT上呈低密度改变，MR上呈现长T1长T2改变。 ;创伤性脑水肿的处理： 创伤性脑水肿源于原发性脑损伤，是脑损伤发生后影响病情进展的主要因素之一。因此，对于脑损伤治疗的主要目的之一就是防止脑水肿的形成与加重，促进脑水肿的吸收。针对创伤性脑水肿的发生机理，其治疗措施主要包括：纠正引起和加重脑水肿的全身因素，脱水利尿、提高血浆渗透压，维持水、电解质及酸碱平衡，清除自由基，脑保护治疗及高压氧治疗等。;一、急性期的处理：;渗透性脱水剂的应用：;甘油果糖：亦属于渗透性脱水剂，也可透过破坏的血脑屏障进入脑组织，但很快被氧化成磷酸化基质，不会使损伤区组织内渗透压明显增高，还有改善微循环、增加局部脑血流量和脑耗氧量的作用，无肾损害的副作用，目前已成为临床上治疗创伤性脑水肿的常用药物。 ;速尿和白蛋白的应用：;钙离子拮抗剂的应用：;常用的钙离子拮抗剂有或尼莫通、硝笨吡啶、氢溴酸山莨菪碱、异博定等，尼莫的平较常用，能持续降低颅内压，用药后无反跳，亦不会加重颅内出血。 ;脑保护治疗：;激素的应用：;一般主张，在对重症颅脑外伤治疗中不常规使用激素，只有在颅脑外伤合并其他系统的复合伤、创伤性和失血性休克