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缺血-再灌注损伤的诊治进展资料
第十章 缺血-再灌注损伤;缺血;细胞功能恢复; 组织经缺血-再灌注后,损伤进一步加重称之为缺血-再灌注损伤。;1、组织器官缺血后恢复血液供应。
2、动脉搭桥术、PTCA、溶栓疗法等血管
再通术后、心脏外科体外循环术、器
官移植及断肢再植术后等。;
l. 缺血时间
2.侧支循环
3.需氧程度
4.再灌注条件:压力、温度、酸碱度、
钠离子、钙离子;缺血-再灌注损伤的现象;第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 ;(-)自由基的概念与类型
概念: 自由基(free radical)是指在外层
电子轨道上含有单个不配对电子的原
子、原子团和分子的总称。
类型:1.氧自由基(O2. 、OH ·)
2. 脂性自由基 (L · 、LO · 、LOO ·)
3.其它如氯自由基(Cl · )、甲基自
由基(CH3· )和一氧化氮等。;O2; (二)氧自由基生成↑的机制;ATP;PMN吞噬↑:;;缺血缺氧;4、 儿茶酚胺的自身氧化 ; (三)自由基的损伤作用;;-SHHS-;OH;;钙超载;;(-)细胞内钙超载的机制 ;细胞内高Na+对 Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活 ;细胞内高H+对 Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 ;Gq;(2)线粒体及肌浆网膜损伤;细胞膜损伤;线粒体及肌浆网膜损伤;(二)钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制;微血管损伤和白细胞的作用;(二)血管内皮细胞与中性粒细胞介导的 缺血-再灌注损伤 ;无复流现象示意图; 激活的血管内皮细胞与中性粒细胞释放的大量生物活性物质,不但可改变自身的结构和功能,而且使周围组织细胞受到损伤。;(一)心功能变化 ;机制:自由基↑、钙超载、ATP↓、
纤颤阈值↓、电解质紊乱。; 2.心肌舒缩功能↓ ;心肌顿抑(myocardial stunning) ;可逆性缺血-再灌注损伤; (二)心肌代谢变化;(三) 心肌超微结构的变化; 二、脑缺血-再灌注损伤的变化;(二)脑缺血-再灌注损伤时组织学变化; 三、其它器官缺血-再灌注损伤的变化;一、减轻缺血性损伤,控制再灌注条件
二、改善缺血组织的代谢
三、清除自由基
(一)低分子清除剂:
1、存在于细胞脂质部分的自由基清除剂:维生素E、A
2、存在于???胞内外水相中的自由基清除剂:GSH、NADPH
(二)酶性清除剂:CAT、SOD O2.↓
四、减轻钙超载 2H2O2 2H2O+O2
五、其它:细胞保护剂、腺苷…;减轻缺血性损伤;再灌注条件的控制;
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