缺血-再灌注损伤的诊治进展资料.ppt

  1. 1、本文档共49页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
缺血-再灌注损伤的诊治进展资料

第十章 缺血-再灌注损伤;缺血;细胞功能恢复; 组织经缺血-再灌注后,损伤进一步加重称之为缺血-再灌注损伤。 ;1、组织器官缺血后恢复血液供应。 2、动脉搭桥术、PTCA、溶栓疗法等血管 再通术后、心脏外科体外循环术、器 官移植及断肢再植术后等。; l. 缺血时间 2.侧支循环 3.需氧程度 4.再灌注条件:压力、温度、酸碱度、 钠离子、钙离子;缺血-再灌注损伤的现象;第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 ;(-)自由基的概念与类型 概念: 自由基(free radical)是指在外层 电子轨道上含有单个不配对电子的原 子、原子团和分子的总称。   类型:1.氧自由基(O2. 、OH ·) 2. 脂性自由基 (L · 、LO · 、LOO ·) 3.其它如氯自由基(Cl · )、甲基自 由基(CH3· )和一氧化氮等。;O2; (二)氧自由基生成↑的机制;ATP;PMN吞噬↑:;;缺血缺氧;4、 儿茶酚胺的自身氧化 ; (三)自由基的损伤作用;;-SHHS-;OH;;钙超载;;(-)细胞内钙超载的机制 ;细胞内高Na+对 Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活 ;细胞内高H+对 Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 ;Gq;(2)线粒体及肌浆网膜损伤;细胞膜损伤;线粒体及肌浆网膜损伤;(二)钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制;微血管损伤和白细胞的作用;(二)血管内皮细胞与中性粒细胞介导的 缺血-再灌注损伤 ;无复流现象示意图; 激活的血管内皮细胞与中性粒细胞释放的大量生物活性物质,不但可改变自身的结构和功能,而且使周围组织细胞受到损伤。;(一)心功能变化 ;机制:自由基↑、钙超载、ATP↓、 纤颤阈值↓、电解质紊乱。; 2.心肌舒缩功能↓ ;心肌顿抑(myocardial stunning) ;可逆性缺血-再灌注损伤; (二)心肌代谢变化;(三) 心肌超微结构的变化; 二、脑缺血-再灌注损伤的变化;(二)脑缺血-再灌注损伤时组织学变化; 三、其它器官缺血-再灌注损伤的变化;一、减轻缺血性损伤,控制再灌注条件 二、改善缺血组织的代谢 三、清除自由基 (一)低分子清除剂: 1、存在于细胞脂质部分的自由基清除剂:维生素E、A 2、存在于???胞内外水相中的自由基清除剂:GSH、NADPH (二)酶性清除剂:CAT、SOD O2.↓ 四、减轻钙超载 2H2O2 2H2O+O2 五、其它:细胞保护剂、腺苷…;减轻缺血性损伤;再灌注条件的控制;

文档评论(0)

LOVE爱 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:5341224344000002

1亿VIP精品文档

相关文档