8KS-休克(8章)分析.ppt

无标题;休克是什么？概 述 是;一、研究休克的历史概况 1.;对休克认识的发展从缩血管到扩管;微循环结构与调节微循环（Mic;微循环的组成阻力血管：参与调整;有效循环血量 灌注压 血流阻力;微循环调节：神经因素（交感，?;Cap灌流的局部反馈调节自律运;二、休克的概念休克:多病因，多;一、休克的病因失血与失液烧伤创;１、失血　　可引起失血性休克。;（二）烧　伤　　　大面积烧伤可;（三）创伤严重创伤因失血和剧烈;（四）感染　　　严重感染，如细;（五）过敏　　　　过敏体质者注;过敏性休克：血管扩张，血管床面;（六）强烈的神经刺激　　　常见;（七）心脏和大血管病变　　　大;失血性休克 (Hemorrha;血容量充足心泵功能正常血管容量;按休克发生的始动环节分类血容量;低血容量性休克由失血、失液、烧;血管源性休克感染、过敏、强烈的;心源性休克心肌梗死、心肌???、严;失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈;按血流动力血特点分类高排低阻型;休克发生的原因、始动发病环节和;第二节 休克的发展过程休克时微;小静脉微动脉微静脉真 毛 细血;休克的分期休克代偿期(缺血性缺;(一) 休克代偿期1.休克代偿;强烈收缩;后微动脉全身的微循环小血管持续;2. 微循环缺血缺氧的机制 失;其他缩血管体液因子 血管紧张素;3. 微循环变化的代偿意义1）;“自身输血”：当机体有效循环血;外周阻力↑ ;2）血液重分布 交感N（+）儿;神志清楚，但有烦躁不安。面色及;休克代偿期机体变化;心率、心肌收缩力交感—肾上腺髓;休克早期积极治疗，去除病因，补;扩张;? 前阻力血管扩张，微静脉仍保;? 微 循 环 淤 血 的 机;（3）内毒素作用 ET（Gˉ感;（4）血液流变学的改变血浆外渗;失代偿期表现（1）回心血量减少;休克进展期机体变化;休克期临床表现及机制微循环淤血;?临床症状血压进行性↓7 k;防 治? ①病因学治疗，? ;(三) 休克晚期微循环衰竭期/;衰竭期微循环变化微循环的血管平;■ 组织因子释放（外源性凝血）;休克一旦并发了DIC，将使病情;休克晚期机体变化;休克晚期临床表现及其机制;休克转入不可逆。休克发展过程中;休克发生发展及微循环变化机制;第三节 休克的发病机制神经-体;一、神经-体液机制感染与非感染;1.神经机制（交感神经兴奋）（;体液因子主要有以下几类： ;组 胺 血管活性胺类（致休;血管活性胺类 5-羟色;（二）调节肽强大的缩血管及正性;血管紧张素（angiotens;血管升压素（vasopress;调节肽类 心房钠尿肽（;调节肽类 血管活性肠肽（;调节肽类 激肽（kin;(三)炎症介质1980’以前认;与炎症相关的细胞巨噬细胞中性粒;(三)炎症介质 炎细;二、组织-细胞机制 从微循环;细胞膜的变化：膜损伤，膜离子泵;细胞凋亡TNF、IF-1、H2;二、细胞代谢障碍休克时微循环严;原因变化后果ATP不足，钠泵失;第四节 各器官系统的功能;(一)肾功能的变化休克时最易损;(二)肺功能的变化 ;肺功能的变化病理表现：肺泡毛细;(三)心功能的变化严重和持续时;(四)脑功能的变化血液重新分布;其它器官系统的功能变化 ;其它器官系统的功能变化 ;第五节 多器官功能障碍综合征;一、MODS的病因和发病经过 ;（二）MODS的发病经过和临床;二、MODS的发病机制 ;2、炎症介质与SIRS炎症反应;SIRS诊断标准美国胸科医师学;促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介;促炎-抗炎介质平衡失控;（三）其他导致器官功能障碍的因;休克的防治原则一、病因学防治二;2、? 扩充血容量：补充血容量;3、? 合理使用血管活性药物扩;掌握内容：休克的概念，休克的分;休克、自身输血、自身输液、多器;60谢谢大家