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泌尿系统疾病(2016新)
四川大学华西校区病理教研室; ;; 肾脏基本结构单位:
基本结构单位为肾单位, 包括肾小球和与之相连的
肾小管 (見右图)。; 肾小球的组织结构和功能:
肾小球的组织结构和功能在肾脏病理中具有重要意义。;肾小球的组成; 1. 血管球:起自入球动脉,进入肾小球后形成5--8个初级分支;每个初级分支再 分出 数个次级分支,总共形成20--40个 盘曲的毛细血管袢。毎个初级分支及其 次级分支构成血管球的小叶或称节段。; 血管球毛细血管模式图;些;;;泸过屏障(各层均含有许多带负电前的糖蛋白)。 1、毛细血管内皮细胞:有窗孔(50-100nm)、通透性大(血浆白蛋白有效半径约3.6nm) 2、基底膜:半透膜,三层,通透性较内皮细胞小(4-8nm网孔)。 3、脏层上皮细胞:足突,泸过裂,泸过膜(4-8nm的孔),;;;;球旁器:近球细胞(入球A)、致密班(远曲管)、垫细胞(间质));; 肾小球肾炎概论 一、肾小球肾炎的病因、发病机理 病因:按病因分为原发性(肾独立或为主要受损噐官)、继发性(高血压;糖尿病;过敏性紫癜;过敏性血管炎等疾病的肾损害) 。原发性肾炎的病因大多数是免疾反应引起,常見的是体液免疫--由抗原抗体复合物引起的超敏反应。有关抗原可分为两类: 1. 内源性抗原(自身抗原):肾小球结构的成分(基底膜抗原、足突抗原、内皮细胞抗原、系膜细胞膜抗原) ;机体自身的其它成分(DNA 、核抗原-红斑狼疮; 免疫球蛋白-类风湿) 2. 外源性抗原(非自身抗原):细菌、病毒、霉菌、寄生虫、药物、异种血清。; 发病机理: 1、肾小球内免疫复合物的形成、沉积: (1)、循环免疫复合物沉积 (2)、肾小球原位免疫复合物沉积 原位抗原--新月体肾炎 植入抗原--急性弥漫性增生性肾小球肾炎 2、介质引导肾小球损害: 补体系统—C5a,C5b-C9 ;;免疫萤光法的檢测结果---1.不连续颗粒状萤光;免疫萤光法的檢测结果---2. 连续线状萤光; 二、肾小球肾炎的分类: 病变范围分类: 弥漫性:50%以上小球 受累 局灶性:少于50%小球受累 球 性:累及一个小球内全部毛细血管 节段性:节段性毛血管病变只累及肾小球的部分 血管(最大切靣的50%);三、基本病理变化:
1.肾小球细胞增多:可出现肾小球血管内皮细胞、系膜细胞、肾小囊上皮细胞增生;嗜中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。
; 2.基底膜增厚及系膜基质增多:表现为基底膜增厚;上皮下、内皮下、基底膜内免疫复合物沉积;系膜细胞增生、系膜基质增多。; 3.炎性渗出和坏死:急性肾炎时,肾小球内可有中性粒细胞
渗出,毛细血管壁可发生纤维素样坏死,并可有血栓形成。; 4.肾小球玻璃样变:肾小球细胞外因血浆蛋白沉积、基
底膜增厚、系膜基质增多而表现为光镜下HE染色时嗜酸性物质增多;进一步导致毛细血管袢蹋陷、管腔闭塞;肾小球囊腔闭合,胶原纤维增加,形成节段性或整个肾小球玻璃样变--肾小球硬化。;三、临床表现: 1、急性肾炎综合症(Acute nephritic syndrome): 起病急,由少尿、血尿、高血压、及一定程度蛋白尿和水肿等临床表现 组成的临床综合征 ,主要见于急性弥漫增生性肾小球肾炎 2、快速进展性肾炎综合症(Rapid progressive nephritic syndrome): 起病急、病情进展快,在出现血尿和蛋白尿后,迅速出现少尿或无尿、氮 质血症,引起 肾功衰,主要见于新月体肾炎 3、肾病综合症(Nephrotic syndrome): 主要表现为大量蛋白尿(> 3.5克/天)、低蛋白血症(血清白蛋白< 30克/
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