消化性溃疡王北京解答.ppt

东营市第二人民医院 王北京;一、概 述 ;定义 指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡。主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU） 形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关----- 消化性溃疡（黏膜缺损超过黏膜肌层） 少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口及空肠、有异位胃黏膜的Meckel憩室。 ;inflammation erosion ulcer;流行病学;二、病因和发病机制;;;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制;;攻击因素：对胃、十二指肠黏膜有损害作用的因素 胃酸 胃蛋白酶 各种机械性损伤 药物：NASID、肾上腺皮质激素 生物因素：幽门螺杆菌（H. pylori） 其它：胆盐、胰酶、乙醇、刺激性食物 ;病因和发病机制—幽门螺杆菌;;;感染 ;病因和发病机制—幽门螺杆菌;病因和发病机制—幽门螺杆菌;;十二指肠胃上皮化生学说： DU 　 DU多位于十二指肠胃上皮化生处 　　　　　　　　　　　　－－酸负荷的代偿 　 H. pylori定植于十二指肠胃上皮化生处，导致十二指肠炎症，黏膜屏障遭到破坏，最终形成DU。;漏屋顶学说 HP减少十二指肠碳酸氢盐分泌，消弱了黏膜的保护屏障。 以上任何一种假说都不能完全解释溃疡病发病的全部机制，HP的致病机制有待进一步深入研究。 ;病因和发病机制;—NASID 局部作用： 直接损害胃黏膜：细胞内离子化的高浓度的NSAID产生细胞毒，损害胃黏膜屏障。 但是临床研究表明，剂型改变并不能降低NSAID相关溃疡的发生率，且经肠外给药同样可引起消化性溃疡。 局部作用并非主要的致溃疡机制。 ;;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制;三、病理;病理特点;病理特点;三、临床表现;临床表现;临床特点;临床表现;临床表现;特殊类型的消化性溃疡;特殊类型的消化性溃疡;特殊类型的消化性溃疡;特殊类型的消化性溃疡;特殊类型的消化性溃疡;特殊类型的消化性溃疡;四、实验室及其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;活动期(A期)：又称“厚苔期”。 A1期溃疡面苔厚而污秽，周边黏膜充血肿胀，无皱续集中， A2期溃疡面苔厚而清洁，周围黏膜肿胀逐渐消失，开始出现 向溃疡集中的黏膜皱襞。 愈合期(H期)：又叫“薄苔期”。 H1期特征为溃疡缩小，周边有上皮再生，形成红晕，黏膜皱 壁向溃疡集中； H2期溃疡明显缩小，接近愈合。 瘢痕期(S期)：无苔，而形成瘢痕。 S1为红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕呈红色， S2期为白色瘢痕期，有浅小凹陷黏膜皱壁向该处集中，颜色 与正常黏膜相似。?;胃溃疡;十二指肠球部溃疡;实验室和其他检查－Ｘ线钡餐;实验室和其他检查－Ｘ线钡餐;切面观：胃体小弯侧龛影口部光整，并出现项圈征;龛影 ;实验室和其他检查;;实验室和其他检查;五、诊断与鉴别诊断;诊断; 胃溃疡 　　 胃癌;鉴别诊断;;六、并发症;并发症;并发症—出血;并发症—出血;;并发症—穿孔;并发症—幽门梗阻;并发症—癌变;七、治疗;治疗;治疗目的;一般治疗;治疗PU药物及应用;抑制胃酸分泌药物 碱性抗酸药:碳酸氢钠、氢氧化铝 抗胆碱能药：654-2、阿托品 胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺 H2受体拮抗剂：常用 质子泵抑制剂：常用 ;碱性抗酸药 药理作用：快速中和胃酸，缓解疼痛； 降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合； 促进内源性前列腺素合成。 常用药物 可溶性：铝碳酸镁（达喜） 不可溶性：氢氧化铝凝胶 4~8ml，po，tid，饭前半小时和睡前服。 复合性：复方氢氧化铝片（胃舒平，每片含氢氧化铝0.245g,三硅酸镁0.105g,颠茄流浸膏0.0026ml）。;抗胆碱能药 药理作用 阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌 药物 哌吡氮平 选择性拮抗胃黏膜M1受体 不良反应 多见 可延迟胃排空，不宜用于胃溃疡 ;H2受体拮抗剂(H2RA) 药理作用： 作用于壁细胞； 抑制基础及刺激的胃酸分泌； 全日剂量于睡前顿服； 适用于根除HP疗程完成后的后续治疗或使用半量长程维持治疗。 ;H2受体拮抗剂(H2RA);质子泵抑制剂（PPI） 药理作用 作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤的关键酶H+-K+ATP酶，使