第47章 胰腺疾病.ppt

第四十七章 胰腺疾病 延边大学医学院附属医院 外科教研室 李哲浩; 第一节??????? 解剖生理概要 胰腺位于腹膜后，斜向上方横卧于第1~2腰椎前方。 正常胰腺 长17～20cm 宽3～5cm 厚1.5～2.5cm 分为胰头、胰颈、体、尾4部分 胰体紧贴腰椎体－受挤压机会最大 肠系膜上V前方的部分为胰颈部， 此处与肠系膜上静脉之间多无血管分支。 ; 胰腺交感神经－胰腺疾病疼痛的主要通络 胰腺副交感神经－对胰岛，腺泡和导管起调节作用 ? 胰管与胰腺长轴平行 主胰管（Wirsung管）直径约2.0～3.0mm 梗阻时近端扩张6.0mm以上 副胰管（Santorini管）; 胰腺功能 外分泌 （胰液）澄清、等渗液，PH 7.4～8.4 比重 1.007～1.035, 750～1500ml/日 主要成分： 水，碳酸氢盐，消化酶（淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶、羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胰磷脂酶） ?; 内分泌：来源于胰岛 ? 100万个胰岛，主要分布于胰体尾 B细胞－胰岛素 A细胞－胰高糖素 D细胞－生长抑素 PP细胞－胰多肽 G细胞－促胃液素（胃泌素） D1细胞－血管活性肠肽（VIP）; 第二节??????? 胰腺炎 一、急性胰腺炎 （acute pancreatitis） [病因] 1．胆道梗阻因素（50％）－胆源性胰腺炎 胆道梗阻→胆汁反流→进入胰管→胆汁诱发的胰实质损伤 单纯胰管梗阻→亦可胰腺损害 2．过量饮酒 3．十二指肠液反流 高蛋白，高脂肪食物，加之饮酒→胰液过量分泌; 4．高脂血症 5．高钙血症 甲状旁腺功能亢进 高钙血症→激活胰蛋白酶原→胰腺自身破坏 高钙血症→胰石形成→胰管梗阻 高钙血症→刺激胰液分泌 6．创伤，ERCP 7．胰腺血循环障碍 8．其他 雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤、病毒感染 ; [发病机制与病理生理] 多种因素参与、发病机理尚不清楚 胆汁、十二指肠液逆流入胰管→胰管内压↑→腺泡破裂→胰液外溢→大量胰酶激活→弹性蛋白酶、磷脂酶A→胰腺充血、出血、坏死; 饮酒→刺激胃酸分泌→十二指肠呈酸性环境→刺激促胰液素分泌→胰液分泌↑ 乙醇→增加oddi括约肌阻力→胰管内压↑→胰酶外渗→胰腺损伤 乙醇→自由脂肪酸↑→胰腺腺泡细胞和末梢胰管上皮细胞损害 乙醇→氧自由基↑→胰腺损伤; 细胞内胰蛋白酶→细胞 自身消化 脂肪酶使脂肪分解，与钙离子结合形成皂化斑，可使血钙降低。 胰腺小叶内A－终末A；对缺血高度敏感 大量胰酶被腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高， 引起多器官功能不全综合症。;[病理] 程度不同的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变 1.???急性水肿性胰腺炎 病变多局限于胰体、尾部，胰腺肿大变硬，被膜紧张。 镜下：间质充血、水肿、中性粒细胞浸润。 可有脂肪环死，无出血。 积极治疗→炎症短期内消退。; 2. 急性出血坏死性胰腺炎 病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应 胰腺肿大，质软，暗红色，严重时变黑， 腹腔内血性腹水或血性混浊渗液。 胰腺周围皂化斑或脂肪坏死灶 镜下：大片凝固坏死 结局：局部纤维化→治愈 合并感染→胰腺脓肿－G（－）菌 ; [临床表现] 1.???腹痛 是主要临床表现，起始于中上腹，偏重于右上腹或左上腹，放射至腰背部， 累及全胰→呈腰带状向腰背部放射痛， 饮酒后诱发的胰腺炎－醉酒后12～48h。 胆源性胰腺炎→饱餐后; 2.???恶心，呕吐 3.???腹胀 早期为反射性肠麻痹