1-溃疡病-kz分析.ppt

消化系统疾病;重点内容：;本次课内容提要;正常胃切面 ;消化管;溃 疡 病 Chronic peptic ulcer 概念:以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。;概述;【病因与发病机理】;2. 溃疡病的神经内分泌失调发病机理示意图;3.遗传因素：家族高发趋势;幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp; 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m,宽0.5-1.0?m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。;幽门螺杆菌;在各种胃病中的检出率;【病理变化】;胃溃疡 十二指肠溃疡;【结局和并发症】;【临床病理联系】;致 病 机 理;胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。;幽门螺杆菌 Warthin-Starry银染色;思考题;病例分析;胃 炎;慢性浅表性胃炎 ;急性胃炎 acute gastritis 慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎;诊断手段及分类基础; 由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 ? 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis ? 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis ? 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis ;内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：慢性胃炎 ;中度慢性浅表性胃炎;慢性胃炎 　　胃粘膜腺体减少。被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生。间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。;病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。 粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成;胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。 轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱 重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。;上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺 腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）;中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生 ;慢性萎缩性胃炎(重度) 胃粘膜幽门腺大部分萎缩消失，有潴留小囊形成，可见肠上皮化分及多量慢性炎细胞浸润。;肠上皮化生  intestinal metaplasia;慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色;胃溃疡合并大出血;溃疡活动期 溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀逐渐消失，开始出现向溃疡集中的粘膜皱襞。;胃溃疡病 胃小弯侧近幽门部可见一圆形溃疡（↓），溃疡边缘整齐，粘膜呈放射状排列。;;幽门梗阻 十二指肠球部溃疡灶处瘢痕收缩导致幽门狭窄。;慢性胃溃疡 溃疡底自内向外分四层结构：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。;肠道炎症;局限性肠炎/Crohn病  regional enteritis;肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 　　及消化道外器官(如外阴、骨关节等)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。 卵石症　溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈样外观。;镜下： 非干酪样结核样肉芽肿是Crohn病较具特异性的病理组织学改变,因此被称为肉芽肿性炎。 溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础。 肠壁全层炎症 肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。; regional enteritis;肠狭窄; regional enteritis;溃疡性结肠炎 ulcerative colitis;镜下：急性