第九章发热介绍.pptVIP

第九章 发 热 ; 发热的概念;体温 升高;第一节　发热的原因和机制 ;（一）外致热原 外致热原： 1、细菌 （1）革兰阳性细菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，是 人和动物常见的发热原因。 （2）革兰阴性细菌与内毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素，其特点是耐热性高（干热160℃2小时才能灭活）和分子量大（2000KD）。最常见的外致热源。 （3）分枝杆菌：结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用 ;2、病毒：流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热（副作用）。 3、其他 真菌： 如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等 螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。（产生外毒素） 疟原虫：裂殖体和???谢产物;（二）体内产物 1、致炎物和炎症灶激活物：硅酸结晶、尿酸结晶 2、抗原-抗体复合物 ：自身免疫性疾病常出现发热 3、某些类固醇产物：烷醇酮、石胆酸;二、内生致热原及其致热机制 在发热激活物的作用下，激活机体的产内生致热原细胞，使其产生和释放的内源性致热物质，称为内生致热原。 ;（一）内生致热原的种类 1948 Beeson 从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质→ 注射正常家兔→发热(白细胞致热原 LP) 1955 Atkins和Word 证明注射ET的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质（内生致热原 EP） EP是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。 （1）白细胞介素-1（IL-1）：有IL-1α和IL-1β两种亚型，由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下产生的多肽类物质。不耐热，致热性强。 ;（2）肿瘤坏死因子（TNF）：有TNF α和TNFβ两种亚型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热 （3） 干扰素（IFN）：有多种亚型，与发热有关的是IFN α 和IFNγ。主要由白细胞产生，不耐热，可产生耐受性。 （4）白细胞介素-6（IL-6）：由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子。 （5）巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、白细胞介素-2 （IL-2）、白细胞介素-8（IL-8）、内皮素等 ;内生致热原的产生和释放： 是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。 内生致热原的来源： 1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放EP的主要细胞。 2、肿瘤细胞 包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。 3、其他细胞 如淋巴细胞、成纤维细胞等。;发热激活物; 一、体温上升期 热代谢特点： 产热〉散热，体温调节中枢的调定点上移 临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” ;二、高热持续期（高峰期、热稽留期） 热代谢特点： 产热与散热在高水平上平衡 临床表现： 皮肤发红、自感酷热和皮肤干燥， 皮肤、口唇干燥 ;三、体温下降期（退热期、出汗期） 热代谢特点： 产热〈 散热，体温逐渐下降 临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿，严重者引起脱水 ; 寒战 血管改缩;二、热型;第三节　发热时机体的代谢和功能变化 ;2、脂肪代谢 　　　　　　　　　　氧化不全→酮血症 　　　　　　　　　　　　　　 酮尿 ■糖原消耗→动用脂肪 　　　　　　　　　 消耗→消瘦 ; 3、蛋白质代谢 　　　　分解代谢↑ 发热　　　 　　　　　→ 　　　　摄入吸收↓ 血浆蛋白降低，出现氮质血症和负氮平衡→ 抵抗力和组织修复能力↓; 4、维生素代谢 　　　　消耗↑ 发热　　　　　　→ 维生素缺乏（尤其是C和B） 　　　　吸收↓ ; 5、水电解质代谢 体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留 体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水 组织分解→释钾离子→肾排钾↑ 长期发热 →缺钾? 发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒 ; 二、功能改变 （一）神经系统 早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统 兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安 高热：幻觉、谵妄、抽搐 持续高热：兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷 小儿：中枢神经系统发育不全→易惊厥 ;（二）循环系统 　血温↑ 刺激窦房结和交感肾上腺髓质系统活性增强 心率加快、心收缩力加强，血管紧张性↑血压略升高 诱发心力衰竭 退热→大量出汗血管扩张→血压下降→虚脱 ;（三）呼吸系统 　　　 　　　　　　　　 →呼吸中枢兴