老年性痴呆阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症.doc

老年性痴呆 阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。　指红细胞占全血容积的百分比。它反映红细胞和血浆的比例。由于失血造成血容量过低导致的休克称为出血性休克。多见于大血管破裂腹部损伤引起的肝脾破裂胃十二指肠出血门静脉高压症所致的食管胃底曲张静脉破裂出血等通常在迅速失血超过全身总血量的％时即出现休克严重比较的体液丢失可造成原因大量的细胞外液和血浆的丧失以致有效循环血量减少也能引起休克又称血源性休克。由于种种原因导致的急性失血而引起,属低血容量性休克。一般急剧失血量超过全身总血量的20%时即可发生休克。可发生于产后大出血、损伤性血管破裂、肝脾破裂等。 稳态医学疾病观，即一切疾病的发生皆是自稳失衡的表现，并据此提出稳态治疗观，即疾病的治疗目的应是恢复自稳，要重视亚稳态及畸形稳态的纠偏与调治。血管重塑是指血管壁细胞数量及整个管壁面积没有发生明显的改变,但管腔大小发生改变的过程.重塑过程中,血管壁细胞发生朝向或背向血管腔的再分布,其间细胞选择性地凋亡与增殖,基质的合成与退化显著地改变了管腔的形状动脉血压的形成、正常值和影响因素包括以下因素： （一）动脉血压的形成 1.心血管系统内有血液充盈：循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示，约为0.93kPa（7mmHg），是形成动脉血压的前提。 2.心脏射血：是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张（压强能）。 3.外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力，是形成动脉血压的另一个主要因素。 4.主动脉和大动脉弹性储器作用：在心舒张期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。（三）影响动脉血压的因素 1.每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。每搏输出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。 2.心率：心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。 3.外周阻力：外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。 4.大动脉管壁的弹性：在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。 　5.循环血量与血管系统容量的比值变化。休克时机体的代偿机制1、交感神经的发放休克是以交感神经的兴奋为始动环节，其神经递质—儿茶酚胺 catecholamine 由正常0.1-0.5ug/L到100ug/L，一分钟可释放2ug/Kg儿茶酚胺作用：⑴收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率。⑵血流重新分配。⑶使体循环阻力增加，提高收缩血压。2、迷走神经作用释放乙酰胆碱，抑制心血管系统。使微循环收缩比交感更明显。迷走神经可使骨骼肌动、静脉开放潴留大量血液。3、微循环变化⑴由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合、微静脉七个部分组成。微循环主要是体液因素调节，去甲肾上腺素、肾上腺素,5羟色胺 、乙酰胆碱等使微血管收缩，而缓激肽、乳酸、腺苷化合物等使微血管扩张。⑵休克时微循环的血液动力学系统初期微循环各部分收缩，可增加体循环血量，并使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉挛，使毛细血管血量不足，组织细胞缺血缺氧加重，代谢产物不能及时排除，微循环内PH值降低，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的敏感性使收缩----舒张，大量血液滞留于微循环内，造成只灌不流，使回心血量降低----淤血性缺氧。微循环内静脉压增高，使体液渗入间质，毛细Ca离子增高及TXA2释放----血小板激活----微血栓形成----DIC（脏器功能衰竭）。4、机体自身输血可达50-120ml/h5、其他机制休克的代偿期休克的代偿期1、休克在缺血缺氧期 代偿期 微循环的变化与机制： 1 微循环的变化：毛细血管前后阻力增加 前阻力增加为显著 。真毛细血管网关闭 。微循环灌流减少 少灌少流 。动-静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显 灌少于流 。 2 、微循环障碍的机制儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。、烧伤性休